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喻智勇主任医师 云南大学附属医院 (普通外科二科)肝胆外科 患者提问:疾病:肝硬化导致脾大,门静脉直径宽,消化道出血 病情描述:脾大,门静脉直径为1.8cm,4月份消化道出血希望提供的帮助:这种并已经对病人造成了一定程度上的心理压力,伴随前段时间的吐血,已经造成了心理上的恐慌。在这个前提下,我想咨询两种:第一:在保守治疗情况下,脾大和门静脉直径能否有所改善?出血、发展为肝癌的几率有多大?能活多少时间?第二:动手术(有类似病情的一位病友说在西京医院做了分流手术,已八年),以病人目前身体状况是否适合手术?手术后脾、门静脉、出血是否有所改善?手术后的不良后果是什么?以病人目前身体素质达到不良后果几率多大?假设可以手术,并且术后状况良好,能活多少年?所就诊医院科室:陕西中医学院附属医院 肝病1科用药情况:药物名称:阿德福韦酯片服用说明:10mg,一次,晚上吃,吃了五六年了,没有不适反应云南省第二人民医院肝胆外科喻智勇回复:门静脉高压症发生反复消化道出血应该考虑外科手术干预,保守治疗效果不佳。门静脉高压症的手术方式大概有断流术和分流术两类,手术方式的选择要遵从你经治大夫的意见。患者提问:病人首次出血,咨询过的医生说动手术是出血次数为三次以上。如果可以保守治疗,门静脉压力能减小吗?做手术虽然可以预防出血,但是患后遗症的几率似乎也不小云南省第二人民医院肝胆外科喻智勇回复:对于曾经出血的门静脉高压症,只要肝功能属于A级,都有手术治疗的适应症。保守治疗效果有限。患者提问:喻医生下午好:首先非常感谢您能抽空回答一个未曾谋面的患者家属提出的问题,确实很感动!以下均是我个人查阅资料及通过咨询过医生的解释得出的观点:西京医院两位专家建议切脾、套扎,但是会出现并发症;另一位建议做分流,也有并发症。两种建议并发症都不可绝对避免。只是轻重缓急和时间长短的问题。我的问题:如果做了手术,一般情况下,1、保守治疗二次出血概率是多少,出血的原因会是哪些原因,门静脉直径会再一次增大,还是饮食造成的 2、父亲会在几年内出现并发症? 3、一旦术后出现了并发症,是持续性的还是间断性? 4、术后的并发症与门静脉高压和脾功能亢进,孰轻孰重,哪个更要命一些?因为我提供的资料有限,您可能没办法给出我想要的全面答案,所以您结合您的历年经验说一个大概、平均值!每次都想写简介一点,一敲键盘就又罗嗦起来了,您见谅!云南省第二人民医院肝胆外科喻智勇回复: 对于曾经发生出血的门静脉高压症,如果肝功能属于Child A级,积极手术是必要的。至于如何选择的内科内镜下治疗、介入科TIPS治疗、外科脾脏切除+断流术治疗还是分流术治疗这些方法,要因人而定。从外科医生的角度来看,外科手术的效果肯定是优于内科治疗和介入治疗的。如果没有明显腹水,南方的大夫比较倾向于实施脾脏切除+贲门周围血管离断术,这个术式效果确切,对肝功能损害小,可以纠正脾亢的问题。外科治疗方法是非常成熟的治疗方法,并发症的发生都是可能的,但不是必然一定要发生。至于肝癌的问题,如果是乙肝病毒引起的肝硬化,建议长期服用有效的抗病毒药物,抗乙肝病毒治疗对于缓解肝脏的炎症降低肝癌的发生率是十分肯定的。 建议你选择成熟有效的治疗方法。2014年06月20日 7783 0 1
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刘政主任医师 南京医科大学第二附属医院 消化医学中心 肝硬化病人大出血是非常严重的并发症,危及生命。部分病人因出血凶猛,或其他原因抢救无效而死亡。随着医学技术的发展,肝硬化病人因大出血导致的死亡越来越少。但仍然有部分病人因出血而死亡。有些病人平时无任何不适,突然出血,急送医院,后才诊断出肝硬化,其他病人知道自己的病情,未加重视经常反复大出血。出血导致的后果主要表现在以下几个方面:第一,大出血直接导致死亡或经过各种治疗措施仍无效无法挽救生命。第二,出血经过治疗虽然停止,但紧随其后会发生腹水、黄疸、肝性脑病、肝功能减退,使肝脏病情进一步加重。同时增加病人的痛苦和经济负担。第三,根据研究结果发生出血后一年之内约有30%的病人会再次出血。两到三年之内再出血的发生率更高。反复多次出血的后果可想而知。因此预防出血非常重要。首先个人从饮食、休息、生活起居做起。忌烟酒、忌辛辣刺激、粗糙食物,避免疲劳、受凉等等。医学方面预防重点在出血前干预。当诊断病人有食管、胃静脉严重曲张时,虽然没有发生过出血,也要处理曲张严重的静脉,可以在胃镜下做曲张静脉套扎术,也有专家甚至推荐做血管硬化治疗。对于已经发生过严重出血的病人,出血停止后也要积极处理曲张的静脉,可以在内镜下做套扎,硬化,组织胶注射等等,最终要使曲张的静脉彻底消失。内镜下治疗微创,时间短,费用低,病人恢复快等优点。 我们经常遇到病人或家属害怕做胃镜,其实是不了解胃镜的发展和新技术。一般情况下,做内镜下治疗时间很短,很多病人都能耐受。不能耐受的病人可以做气管插管后做无痛胃镜下治疗。总之,肝硬化病人预防出血比出血后再治疗更重要。2014年06月13日 6472 0 0
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王九萍主任医师 西京医院 感染病中心 乙肝是一种进展性疾病,随着乙肝病毒的持续高速复制,随时可能升级为肝硬化、肝癌。为了延缓疾病进展,患者应该树立治疗的全局观,积极抗病毒有效管理病情。旧识:慢乙肝-肝硬化-肝癌,一条道走到黑一旦患上慢乙肝,病人就会担心自己会“头也不回”地扎到肝硬化和肝癌的“怀抱”中。因为4个慢性乙型肝炎病人中,就有1个最终因肝硬化或肝癌死亡;乙肝患者患上肝癌的机会比普通人高100倍。“慢乙肝-肝硬化-肝癌”肝炎三部曲的梦魇,时刻萦绕在乙肝病人的心头。十多年之前,乙肝病人发展成肝硬化、肝癌的比例确实非常高。因为当时缺乏有效的药物控制乙肝病毒的复制,医生也常常感叹“巧妇难为无米之炊”。因此,医学界最早认为肝硬化是慢乙肝发展的一个终末的阶段,不可逆转、不可恢复。新知:疾病进展能延缓,早期肝硬化可逆转现在已经有大量临床研究证明,乙肝病毒高复制是导致肝硬化的“罪魁祸首”。肝硬化不再是一块踢不动的“铁板”,只要能有效遏制乙肝病毒的复制,就能延缓甚至逆转疾病进展。2004年在乙肝治疗领域具有里程碑意义的4006研究三年数据证实:通过拉米夫定3年治疗,早期肝硬化的病人可以把疾病进展减少55% ,肝癌的发生减少51%。这个结果首次证明了口服抗病毒药物能够延缓疾病进展,减少肝硬化、肝癌的发生几率。2010年4006研究十年随访数据出台,发现所有患者的HBV DNA均小于300拷贝/毫升,83%的患者发生e抗原消失,39% 患者e抗体出现,患者的白蛋白、血小板以及ALT(谷丙转氨酶)均较基线时有明显改善。值得重视的是,在16例经过10年前后两次肝穿的患者中,有12例(75%)达到了组织学改善,83.1%的患者未出现疾病进展,部分早期肝硬化患者甚至出现了从入组时的Ishak纤维化评分5级到10年后0级的逆转,0级也就意味着纤维化的消失,早期肝硬化出现完全逆转。2013年11月15日 20402 4 0
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林炳亮主任医师 中山三院 感染性疾病科 乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果,有些肝硬化是很隐匿的,所以乙型肝炎患者必须经常检查身体,原则上每3-6月要去医院检查,包括肝功能、乙肝病毒和影像学检查(B超、CT、MRI等),诊断不清楚的,必要时要做肝组织活检以明确诊断,其病理学改变为弥漫性纤维化伴有假小叶形成。临床上根据胆红素、凝血酶原时间、腹水、白蛋白水平、有否肝性脑病分为代偿期肝硬化和失代偿期肝硬化。 肝硬化患者没有得到及时的治疗可能会导致严重的后果,包括出现腹水、消化道出血、肾功能不全甚至昏迷,有些患者会发展为肝衰竭。肝硬化患者中肝癌年发生率为3%~6%。研究发现HBeAg阳性和/或HBV DNA >2,000 IU/mL(相当于104拷贝/mL)是肝硬化和肝癌(HCC)发生的显著危险因素。大样本研究显示,年龄大、男性、ALT水平高也是肝硬化和HCC发生的危险因素,发生肝硬化的高危因素还包括嗜酒、合并丙型肝炎、丁型肝炎或HIV感染等。 乙肝肝硬化并非不治之症,肝硬化是可以治疗的,最关键的是抗病毒治疗。对于代偿期乙型肝炎肝硬化患者来说,HBeAg阳性者HBV DNA≥104拷贝/mL,HBeAg阴性者HBV DNA ≥103拷贝/mL都要进行抗病毒治疗。对于失代偿期肝硬化患者,只要能检出HBV DNA,就应该及时应用核(酸)类似物抗病毒治疗。目前研究揭示抗病毒治疗可以明显减缓肝硬化的进程,明显降低肝癌的发生率,早期肝硬化的患者甚至会有逆转的可能。 对于肝硬化患者来讲,抗病毒治疗是个长期的过程,甚至需要终身服药,切记按时服药,不要漏服,导致病情的恶化或病毒的变异;切记密切随访和监控,及时发现不良反应。即便抗病毒治疗可以降低肝癌的发生,但并非杜绝,所以应每3~6个月检测AFP和腹部超声显像(必要时作CT或MRI),以早期发现HCC。还应每1~2年进行胃镜检查,以观察有无食管胃底静脉曲张及其进展情况。2013年10月15日 10330 2 0
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周乐杜主任医师 湘雅医院 普通外科 肝硬化在我国属于多发病,是一种或几种病因反复、长期损伤肝细胞,导致肝细胞变性、坏死,出现纤维组织弥漫性增生,破坏正常肝小叶结构和血管形成,形成再生结节,经过几年甚至几十年的发展,肝脏逐渐发生变形,质地变硬,形成肝硬化。在导致肝硬化的病因中,大多数为慢性肝炎,少数是酗酒和慢性血吸虫病所致,个别病例与遗传、代谢性疾病有关;需要强调的是。肝癌的发生除了上述病因以外,食物中的黄曲霉素污染也是重要病因,饮水污染也是可能原因。 那么,肝硬化是否可以防治呢?答案是肯定的。早期肝硬化经过积极防治,可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量,甚至危及生命,因此肝硬化的防治非常重要。首先,病因预防是首要,必须针对肝硬化发生的根本病因采取相应治疗措施,才能有效预防肝硬化发展。慢性乙肝和丙肝是肝硬化发生的主要病因,因而必须积极治疗慢性乙肝和丙肝。但由于目前无治疗特效药物,且并非所有的乙肝和丙肝都会导致肝硬化、肝癌,只有约2%的慢性乙肝感染会发生肝硬化,肝硬化病人中只有3%~10%会发生肝癌,而丙肝发展至肝硬化一般需要20年。对肝活检证实存在重度肝纤维化或早期肝硬化的病人,不论抗病毒治疗效果如何,必须坚持长期抗病毒治疗,以期防止肝硬化发生或控制肝硬化发展;对于预计抗病毒治疗效果较好的病人,应积极采取抗病毒治疗措施。目前证实有效的抗病毒治疗药物包括a干扰素及核苷(酸)类似物,包括拉米夫定(贺普丁)、阿德福韦酯(贺维力、代丁、名正、久乐、阿甘定等)、恩替卡韦(博路定)、替比夫定(素比伏),这些药物各有特点,病人使用需个体化。此外,已经明确干扰素治疗可以降低肝炎导致的肝癌发生率,核苷类药物长期治疗也可降低肝癌发生率。需要强调,核苷(酸)类药物治疗必须在专业医师指导下进行,切不可自行服药和自行停药,否则可能造成严重后果需要指出,目前抗病毒治疗对乙肝病毒携带者(即肝功能检查正常)无效,且这类人群肝硬化及肝癌发生率极低,因而不建议抗病毒治疗,但必须定期监测肝功能状态,一般要求每3~6个月检查肝功能,以便及时发现肝炎活动;切不可偏信广告,盲目治疗,既劳民,又伤财!长期大量饮酒也是肝硬化发生的主要原因,尤其是慢性肝炎病人,因而防治肝硬化必须做到坚决、彻底戒酒。其次,定期体检对预防肝硬化发生也是至关重要的。由于大多数肝炎没有明显的临床症状,必须通过检查才能发现肝炎活动;反复肝炎活动、久治不愈的的病人还必须定期超声波检查或其他肝硬化指标检查,一旦发现肝硬化迹象,需进一步检查,必要时肝活检明确。第三,关于中医治疗肝硬化。我国中医中药在抗肝纤维化、肝硬化方面有丰富的经验,这些中药对抗纤维化治疗起到一定作用,但切不可以中药治疗替代抗病毒治疗,否则可能贻误病情治疗。坚持中西医结合,发挥彼此优势,不失为防治肝硬化之良策。2013年02月17日 12889 4 2
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孙长宇主任医师 郑大一附院 感染性疾病科 肝硬化早期除慢性肝炎的表现外,可以没有其他症状,被称为“代偿期肝硬化”。 随着肝脏内纤维组织的增多,把一些肝细胞裹在一起,形成一个个肝脏“假小叶”。这些假小叶使肝脏内正常的血管受压,血流受阻,像河道阻塞一样,肝脏门静脉血管内压力增大,“上游”的血管出现“分流”,或形成静脉曲张。食管和胃底的静脉曲张,一旦受到食物摩擦或其他外界因素影响,极易发生消化道出血。痔静脉曲张可引起痔疮出血。 由于肝脏产生白蛋白减少,加之门静脉高压的影响,使腹腔血管内压力增加,血浆渗透压下降,血管里的液体渗出到腹腔,造成腹水。腹水形成后,肠道内的细菌可随着腹水进入腹腔,发生腹腔感染。 肝硬化患者由于肝脏解毒功能减弱,血中的内毒素和血氨升高。这些有害毒素可损害中枢神经系统,引起肝性脑病(即肝昏迷)。 肝硬化患者的门静脉高压,可使脾脏淤血而引起脾肿大。脾脏是白细胞和血小板等血细胞灭活的场所。正常情况下,脾脏会“吃”掉一些衰老和异常的血细胞,维持血细胞的正常代谢。肿大的脾脏会把正常的血细胞也“吃”掉,造成病人的血小板减少、粒细胞减少和贫血。这就是医生们常说的“脾功能亢进”。 一旦发生了脾功能亢进、消化道出血、肝性脑病、腹水等并发症,就提示肝硬化已经到了晚期、肝脏失去了代偿功能,称为“失代偿期肝硬化”。 这就是肝硬化患者代偿期和失代偿期的发展历程,希望能对广大病友有所帮助。同时更加理性的去对待肝硬化,尽量延缓从代偿期向失代偿期发展的时间。也就是我们常说的延缓疾病进展,提高生活质量吧… ….2012年11月02日 15201 0 3
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徐列明主任医师 上海中医药大学附属曙光医院东院 肝病科 记者:据我所知,您所在的上海中医药大学附属曙光医院肝二科在肝纤维化的基础研究和临床研究方面多年来都处于国内领先地位。今天想请您谈谈肝纤维化的诊断和治疗问题。徐列明:谢谢你给我这个机会。记者:我们知道有慢性肝炎和肝硬化的疾病名称,但没有肝纤维化的病名。所以我们首先想知道什么是肝纤维化?肝纤维化有什么危害性?徐列明:肝纤维化目前还不是病名,而是病理概念。肝纤维化是肝脏受损后机体在修复过程中纤维组织在肝脏中过度沉积的一种可逆性病理现象。由于肝脏的炎症刺激,导致肝脏里的星状细胞活化,活化细胞大量合成和分泌形成纤维组织的成分,致使纤维组织在肝内大量沉积。肝纤维化形成的机制一旦启动,就会主动进展,最后发展成肝硬化。因此肝纤维化是伴随慢性肝炎而发展,属于肝硬化前期的1种病变,与肝硬化是量变到质变的关系。记者:哪些常见慢性肝病可以伴有肝纤维化?徐列明:各种慢性肝炎都可由于肝脏的炎症刺激导致肝脏内纤维组织过度增生,发生肝纤维化。我国肝纤维化的发生,主要与慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎关系密切,因酗酒引起的肝纤维化现在也不少见,我国南方血吸虫病引起的肝纤维化也有一定的比例。近年来自身免疫性肝病、原发性胆汁性肝硬化和药物性肝病所致的肝纤维化都有上升的趋势。记者:医生怎样能诊断出慢性肝病患者是否肝纤维化了?徐列明:诊断肝纤维化的“金标准”是肝活组织检查(又称肝活检或肝穿刺)加病理学检查,但这种创伤性的检查因国内大部分患者不愿接受而难以常规开展。国内各医疗机构多应用B超肝声像图、4项所谓的“肝纤维化血清学指标”来判断肝纤维化程度,其准确性相对较低。国内外多家研究机构利用一些血液生化检测指标通过公式计算肝纤维化的严重程度。肝脏硬度扫描仪(FibroScan)已经引进我国,其有助于诊断肝纤维化和肝硬化。根据我的临床经验,慢性肝炎反复发作1年以上,一般或多或少都有肝纤维化了。记者:如患者已经诊断为肝纤维化了,应该怎样治疗呢?徐列明:由于目前能用于临床的治疗肝纤维化西药缺乏,国内主要依靠中医药治疗。国外正在研究的抗肝纤维化药物尚停留在实验室阶段,目前能用于临床的是g-干扰素,但因其价格贵,副作用大,疗效不够高而未能广泛应用。国内科研人员经过30多年的努力,已研制出有确切治疗肝纤维化作用的口服中药制剂,其中有一些已经国家食品药品监督管理局的批准上市,在临床得到广泛应用,取得了较好的疗效。请大家记住:治疗肝纤维化,中医药有优势和特色。记者:肝纤维化治得好吗?徐列明:肝纤维化是一种可逆性的病理变化,因此理论上是可以治得好的,这在国际学术界已达到共识,临床也不乏先例。但是能否逆转肝纤维化取决于患者肝纤维化的严重程度、病因的存在与否、肝脏的炎症程度、药物的疗效疗程以及患者的个体差异等等。一般而言,肝纤维化是持续进展的,通过治疗,肝纤维化不再进展,也就达到了治疗目的。记者:慢性肝病患者确诊为肝纤维化后,什么时候开始治疗肝纤维化为宜?疗程有多长?徐列明:肝纤维化治疗得愈早疗效愈好。因此患者一旦被确定有肝纤维化就应积极治疗。需要指出的是,我们在临床上经常可以发现,有些患者来就诊时已是肝硬化了,这时患者和医生千万不要以为治疗时机过晚而放弃治疗肝纤维化,而应更积极地抗肝纤维化治疗。我们已有数例肝硬化患者经过积极抗肝纤维化后,临床已摘去肝硬化的帽子,也就是说肝硬化也逆转了。我认为具体疗程因人而异,目标是肝脏停止产生纤维组织。目前上市的抗肝纤维化中药,主要的作用机理可能是抑制肝纤维化的形成。由于肝纤维化时产生纤维组织成分的关键细胞─肝星状细胞一旦活化便会自我激活,在证明能让活化肝星状细胞凋亡从而不再产生纤维的药物问世以前,暂时我们只得时时抑制肝星状细胞产生纤维组织,因此患者需要长期服药。记者:病因祛除后的慢性肝病患者,例如病毒清除或者戒酒以后,还需要抗肝纤维化治疗吗?徐列明:这要从肝纤维化的形成机制来认识。我前面已谈到肝纤维化时肝星状细胞的活化是关键,其活化来自于2种刺激,一是病因造成的肝脏炎症刺激,二是肝星状细胞的自我激活。如果将肝星状细胞的自我激活比作一盆火的话,病因祛除相当于不火上浇油,但火还是在燃烧,因此病因祛除后的慢性肝病患者一般仍有必要抗肝纤维化治疗。记者:病因无法祛除的慢性肝病患者要抗肝纤维化治疗吗?徐列明:还是拿上面那个比喻解释。病因无法祛除,火得油助,肝纤维化的“火势”将愈烧愈旺。这时单纯抗肝纤维化治疗肯定灭不了“火”,但是可以减少“火势”,虽然达不到理想的疗效,但比在大火面前无所作为,任火势蔓延束手无策要好的多。这时的抗肝纤维化治疗虽然逆转肝纤维化的可能性不大,但是延缓肝纤维化的进展或使之停止发展还是可能的。记者:我发现中医抗肝纤维化采用的治则大多是“扶正化瘀”,它是什么含义?徐列明:所谓扶正,指得是扶正补虚;化瘀是指活血化瘀。中医观点是:患肝纤维化的慢性肝病患者,久病正气虚弱;而硬化的肝脏是瘀血结成的积块,因而扶正补虚是针锋相对的治则。以现代医学理论来解释:扶正补虚中药可以调整慢性肝病患者的免疫功能紊乱,活血化瘀中药证明有抗肝纤维化疗效。实验证明,把两者结合起来,扶正化瘀中药抗肝纤维化的疗效比单用“扶正”中药或单用“化瘀”中药都要好。记者:那么扶正化瘀中药抗肝纤维化的临床疗效如何?徐列明:目前能用于治疗肝纤维化的西药是g-干扰素,我们的临床观察发现,其在病理上逆转慢乙肝肝纤维化约为30%,且有一定的副作用。而我们研制的抗肝纤维化新药—扶正化瘀胶囊,在病理上逆转慢乙肝肝纤维化达52%,且没有明显的副作用。对肝硬化患者的疗效主要表现在促进血清白蛋白含量升高,降低门静脉高压,可以预防食管静脉破裂出血。记者:听说西药抗病毒治疗也能治疗肝硬化,那么服抗乙肝病毒药的患者,是否还需要同时用中药抗肝纤维化治疗?徐列明:肝纤维化时有一个病理特点叫“肝窦毛细血管化”。此种病理变化,影响了肝窦对肝细胞的血液供应,从而使肝细胞与肝窦之间的物质交换发生障碍。通过抗肝纤维化,可以抑制甚至逆转“肝窦毛细血管化”,改善肝脏血液微循环,改善肝细胞的血液供应,也能使吸收在血液中的抗病毒药物和保肝降酶药物成分更多更好地与肝细胞接触,发挥药效。而抗病毒有效的结果,则是减轻肝内的炎症,减少肝细胞的损伤,从而减少对肝星状细胞的激活。实践证明,既抗病毒又抗肝纤维化的患者,病情稳定,临床疗效令人满意。长期坚持治疗的患者,肝功能大都恢复正常,原先肿大的脾脏缩小了。记者:谢谢徐教授接受我的采访。占用了您许多宝贵时间,使我学到了许多知识。再见。2012年03月12日 14137 2 1
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2012年03月01日 9003 3 1
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林志光副主任医师 烟台市奇山医院 超声科 我国是病毒性肝炎、肝细胞癌(HCC)的高发地区,HCC的发病率已经跃居恶性肿瘤的第2-3位。大部分肝癌发生于肝硬化基础,特别是乙型、丙型肝炎后肝硬化。对临床和病理医生来说,肝细胞结节性病变的鉴别诊断是一大挑战,因为,随着超声引导穿刺活检及介入治疗的广泛开展,对穿刺的微小组织要明确其良恶性难度很大,肝细胞结节性病变均可发生在肝硬化和非肝硬化肝脏中,但病变的差异很大。非肝硬化中的肝细胞结节性病变主要包括:1、肝细胞腺瘤(liver cell adenoma, LCA) 肝细胞腺瘤少见,常发生于口服避孕药的妇女,其它与发病相关的因素还有:服用代谢性类固醇药物,抗不育症药物,如氯米芬、达那唑;代谢紊乱性疾病,例如Ia型糖原贮积症、酪氨酸血症、乳糖血症、家族性糖尿病。 肝细胞腺瘤常由于肿瘤内出血引起急性腹痛才引起注意。部分病人仅表现为腹痛或不适。偶尔,还会意外地被发现于临床或影像学检查中。药物引起的肝细胞腺瘤在撤除药物后,肿瘤往往可以消退。有的肝细胞腺瘤因为有出血的危险,常需手术切除。也有报道认为少数肝细胞腺瘤有可能转变为肝细胞癌。鉴别诊断:应与LCA鉴别的有肝细胞癌、灶状结节性增生(FNH)、大再生性结节(LRN)。上述病变的手术切除的标本之间彼此鉴别很容易,但通过细针穿刺获得的标本之间的鉴别则比较困难。2、灶状结节性增生(focal nodular hyperplasia, FNH) FNH常发生于正常的肝脏中,性别及年龄对发病无明显影响,患者常无明显症状,结节散在孤立地分布于肝脏的表面,结节的最大径小于5 cm。切面观:病变分界清楚,但无包膜,比其周围的肝组织色浅、质硬。典型特征为中央的星状瘢痕,周围是肝实质结节,结节被从中央疤痕辐射出的纤维间隔所分界。从大体上看,FNH结节与肝硬化结节相似。已证实FNH是由于肝实质对先前的动脉蜘蛛样畸形的反应性增生引起的。 除上述的实体型外,还存在一种少见的毛细血管扩张型FNH,即上述中央疤痕被扩张的充满血细胞的血管所取代。从大体上看,这部分区域会使人联想到血管瘤或紫癜,与实体型FNH相比,供应该型FNH的动脉小而丰富。约1/3的FNH患者呈多发性病变,有的患者表现为多发性FNH综合征,即FNH与1~2种其它病变共存,例如肝血管瘤,动脉结构缺陷,中枢神经系统的血管畸形、脑膜瘤、星形细胞瘤。毛细血管扩张型FNH更多见于多发性FNH综合征中。鉴别诊断:应与FNH鉴别的有肝硬化、LRN、LCA。在活检的标本中鉴别FNH和肝硬化比较困难,尤其当取材错误,使得标本中无异常动脉出现时。由于大多数的此类活检标本是在影像学指引下取得的,所以常常可以事先弄清病变来源于周围正常的肝脏还是已发生硬化的肝脏。当在实质性肝结节周围的纤维间隔中见不到肝三联结构时,那么对FNH的诊断应提出质疑。3、结节性再生性增生(nodular regenerative hyperplasia, NRH) NRH还称为“弥漫性结节性转化”,一直被认为是肝脏的一种瘤样病变,但事实证明,这一病变是肝实质对异常的血管或血液循环的增生性反应。NRH常与下列疾病相关,例如血管胶原病,骨髓增生紊乱,恶性淋巴瘤,骨髓移植,慢性淤血以及原发性胆管性肝硬化。据报道,在尸检的病例中,NRH的发生在老年人中占5%,但在伴有上述系统性疾病的病人中,该疾病的发生率更高。NRH往往偶然发现于手术、尸检、活检或是作为门脉高压的原因之一。鉴别诊断:主要应与正常肝脏和肝硬化鉴别。4、部分结节性转化(partial nodular transformation, PNT) PNT是一种与NRH相关但在肝脏受累的范围上与NRH不同的少见疾病。与NRH相同的是,PNT也可引起非硬化性门脉高压,与NRH不同的是,NRH弥漫性地累及肝脏,而PNT主要累及肝门周围的肝实质。PNT的结节直径一般为几个厘米。该病变一般与门脉系统的中等和大静脉的阻塞有关。由于PNT的灶状特征,其肝细胞活检必须在影像学的引导下进行。PNT的最后诊断需要临床、影像学和病理发现的三结合来做出。 5、代偿性增生(叶状、节段性肥大及增生)(compensatory hyperplasia) “代偿性增生”这一名词是用来描述由于邻近的肝叶或节段的萎缩或切除而引起某段肝叶或节段的反应性增生,上述肝叶(或节段)的萎缩常与门静脉或肝静脉的血栓形成有关。增生反应可形成肿瘤样的结节,在影像学检查下很明显。尽管病变部位的组织学特征为正常或接近正常,但仍可见到肝板变宽的改变。 6、灶状脂肪变性(focal fatty change) 灶状脂肪变性有时可见于正常的肝脏以及伴有慢性病变的肝脏,包括肝硬化。受累部位常各自单独存在,直径为几个厘米。对影像科医生来说,诊断与鉴别该病变是一大难题,因此需要做肝活检才能确诊。肝硬化中的肝细胞结节病变主要包括: 在肝硬化中对结节性病变的病理评估与在非肝硬化的肝脏中不同。首先,在肝硬化中,整个肝脏呈结节状,所以诊断的主要问题在于将病变的结节与周围结节区分开。其次,有些结节性病变,如LCA、FNH常发生在非硬化性肝脏中,若发生在肝硬化中,则病变表现不同。 由于HCC常见于肝硬化中,因此,即使怀疑肝内的某个大结节可能是腺瘤时,也一定要排除恶性肿瘤的可能。按惯例来说,在肝硬化背景下诊断腺瘤的可能性很小。同样FNH在理论上可发生于肝硬化中,但实际上即使确实存在也很难辨认。 因此,在肝硬化中主要有三种疾病的诊断容易混淆。即再生性结节(regenerative nodule, RN),不典型增生结节(dysplastic nodule, DN)、肝细胞癌(HCC)。DN被认为是一种癌前病变,以前曾多被诊断为腺瘤样增生或巨再生性结节。为了诊断的一致及进一步准确,在1994年的世界胃肠学大会上,上述两个术语被取消了。现在认为DN是一种肿瘤性的克隆性病变,由于该病变可有也可无细胞或结构异型性,因此DN可被进一步分类为低度或高度,两者是有区别的。 1、RN 根据结节的大小,肝硬化可分为小结节型、大结节型、大小结节混合型。大部分的肝硬化属于大小结节混合型。因此在对下列疾病作出诊断时不能仅依据大体形态的特征。如果肝内不仅有大结节,还可见到弥漫分布的直径>1 cm的结节,此时应考虑诊断弥漫性不典型增生性结节。实际上这样的肝脏不具备任何癌前或HCC的异型性特征,多为肝炎后肝硬化并常见于年轻的患者。2、DN是一种肿瘤性病变,也可能属于癌前病变。尽管某些国家通过B超或MRI可以早期发现DN,但从大体来看,DN仍常见于肝硬化中,偶尔也可见于未完全形成肝硬化的慢性肝疾病中。DN可形成与周围肝硬化实质界限清楚的肝细胞结节。很明显影像学中的DN也包括HCC,因此最终诊断有赖于病理学检查。大部分的DN形成的结节的最大径>0.8 cm,所以容易与周围硬化的结节区分,但有的结节直径较小。DN可被进一步分为低度和高度恶性病变。 低度DN和一般的再生性结节的区别比较困难。高度DN具有许多提示癌前病变或癌的特征,有时不典型增生结节,无论是弥漫型还是局限性亚结节,很难与明显的HCC区别,有的学者将这些结节称为临界性病变,也包括在高度DN的分类中。另外,有些高度DN中含有极明显的HCC区域,这种病变被称为是含HCC或原位癌的高度DN。3、HCC 早期的HCC可形成两种类型:扩展型和非扩展型。扩展型表面无包膜,不发生侵袭,分化程度高,该型病变可能是肝癌发展的早期阶段(无论是否存在于DN中)。非扩展型表面常有包膜,含有低分化区域,常与局部侵袭有关,是肿瘤发展的后继阶段。肝硬化背景下的HCC诊断的困难主要与标本有关。如果从肿物上取材的活检标本太少或太小,或通过细针穿刺取材来进行诊断,那么就很难确定正常外观的肝细胞是代表高分化的HCC,还是代表附近的再生性结节,此时对血管的观察非常重要。另一个使HCC的诊断发生困难的因素是病变的大小,尤其当病变小于2.0 cm时,诊断更为困难。如果在来源于上述病变的活检标本内出现一定程度的异型性,但结构或细胞异型的程度还未达到癌,那么必须考虑有高度DN的可能,而且最好在诊断描述时把上述特征表达清楚,以引起临床的注意,因为这样的病变都有向HCC继续发展的很大的危险性,病人应进一步进行影像学检查。如果病变大于2 cm,那么诊断HCC的可能性更大,对活检标本进一步深切往往可检查到明确的HCC的特征。2012年02月05日 18118 0 2
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张占卿主任医师 上海市公共卫生临床中心 肝胆内科 肝纤维化、肝硬化、肝脏失代偿是三个相关的不同概念。肝纤维化是肝脏纤维组织的过度沉积,是人体纤维组织产生和降解失平衡的结果;肝硬化是在肝脏纤维组织过度沉积的基础上,出现了肝脏实质细胞(肝细胞)、血管、胆管正常排列结构的紊乱;肝脏失代偿是肝细胞数量减少或血流/胆汁流受阻达到一定程度,导致肝脏不能支持正常工作、学习和生活的状态。 肝纤维化是慢性肝炎反复活动的结果,肝硬化是慢性肝炎反复活动和肝纤维化持续增加的结果。肝纤维化是肝硬化的必经之路,肝硬化最严重的肝纤维化。 肝纤维化的分四级:非显著肝纤维化:表现为纤维组织局限于肝小叶之间的汇管区;显著纤维化:表现为纤维组织进入肝小叶,但肝小叶结构保持完整,肝细胞排列有序;严重肝纤维化:表现为纤维组织进入肝小叶,肝小叶结构紊乱但模糊可辨,肝细胞排列失序,没有假小叶形成;肝硬化:表现为肝小叶结构紊乱难辨,纤维组织将不同肝小叶的部分围成新的肝小叶,即假小叶。 肝纤维化与肝硬化的区别在于,肝纤维化主要表现为纤维组织过度沉积,但肝脏的基本结构没有发生质的改变;而肝硬化的突出表现为不仅纤维组织过度沉积,而且肝脏的基本架构已被破坏。因此,如果一种治疗方案充分和持续有效,则肝纤维化可以逆转,但肝硬化则难以逆转。难以逆转不等于不可逆转。肝硬化程度越充分,越难逆转。2011年12月27日 19720 0 0
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