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2011年03月16日
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涂立锐主治医师 山东省公共卫生临床中心 肝病科 慢性乙型肝炎病人如果不抗病毒治疗，大约有40%的人会发生肝硬化。发生肝硬化前忙于衣食名利，对乙肝漠不关心；意外发现已经是肝硬化了，立刻悲观失望，万念俱灰。我想：你不会是这样吧？要紧的是把肝硬化的发展和表现弄清楚，不要漏诊而耽误病情；发现已是肝硬化了，树立信心，积极正确的进行治疗。 肝硬化可分哪几个阶段？ 从慢性肝炎发展到肝硬化要经过长短不定的时期；从早期肝硬化发展到晚期失代偿性肝硬化，也要经过长短不定的时期，取决于炎症的轻重和治疗是否及时。不同阶段的肝硬化，后果很不一样：轻的肝硬化病人仍能正常生活和工作，仍能长寿；晚期失代偿的肝硬化病人就很严重了。 简单的说：按肝硬化的发展可分为：早期肝硬化只是重度肝炎有较重纤维化和少数肝细胞结节，积极治疗还是可逆的；有炎症活动的代偿性肝硬化有轻重不等的炎症，经抗病毒治疗后成为炎症静止的代偿性肝硬化，肝功能还能应付日常的生活和工作，但生活质量和工作能力都会降低；晚期失代偿性肝硬化病人，病情很重，必需积极治疗。 怎样诊断早期肝硬化？ 潜在发展的肝硬化可以是无症状的。可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物易于复常。“小三阳”，血清病毒水平在5次方以下波动，常不被病人重视。病变常在不知不觉中发展，偶尔就诊，也常不能确知其实际的病变状态。在有长期病变活动的慢性肝炎病人，特别是“小三阳”的病人，可能有一些已经是早期肝硬化了。 B超和CT都不可能诊断早期肝硬化，早期肝硬化只有肝穿刺才能诊断，但是肝穿刺的组织很小，还是有20%会漏诊。只有结合临床，如：白蛋白降低、谷草酶超过谷丙酶、转肽酶明显增高、血小板减少、等等，只有其中某一条不能诊断肝硬化。诊断早期肝硬化很重要，因为这时积极治疗病变还有相当的可逆性，还可以摘去“肝硬化”的帽子。 B超发现脾大就能诊断肝硬化吗？ B超如果只根据脾大、或肝脏“回声不匀”等似是而非的标准，可能诊断不正确。另一方面，B超诊断肝硬化很不灵敏。B超、甚至CT只能发现40%的肝硬化，多数肝硬化都会被漏诊。B超检查如果发现肝硬化，已经不是早期肝硬化了。B超诊断肝硬化的指标包括：肝左右两叶大小不均，肝表面不平，肝实质有结节，门静脉或脾静脉增宽，脾大，至少要有其中的几条才能拟诊肝硬化。你如果是这样，那就已经是实实在在的肝硬化了。 代偿性肝硬化有什么表现？ 病情轻重不一，症状也很不一定。 轻的代偿性肝硬化，可以没有症状。 也可稍感疲乏、食欲减退、或食欲如常，腹部不适、或右上腹部隐痛，无腹水。可能肝肿大、压痛和叩击痛。脾脏增大，常由B超发现。 常见蜘蛛痣和肝掌，男性可有乳房发育。蜘蛛痣常提示慢性肝病，尤其肝硬化；但即使出现多数也未必就是肝硬化；而许多轻度肝硬化并无蜘蛛痣。肝掌的掌面鲜红如染，尤其在大小鱼际，意义同蜘蛛痣。健康人缺少劳作者也可有之。 可出现门静脉高压征：胃镜检查可有食道静脉曲张，曲张静脉破裂而呕血或便血。 活动性肝硬化病人有血清转氨酶升高和其他肝血清生化试验异常。 脾功能亢进的病人白细胞和血小板减少。 失代偿性肝硬化有什么表现？ 自感软弱，轻微活动后易疲乏，日渐明显。食欲不振，腹胀，稀便、不消化。有些病人以腹水或黄疸就诊。就诊前已有较长期的慢性肝病史，但也有病人可以腹水为首发症状。黄疸常表示肝炎活动，也可不出现或仅出现轻微黄疸。有严重肝坏死的活动性肝硬化，可有深度黄疸和其它肝衰竭的表现。 皮肤可有色素沉着，面色灰暗。手臂、肩部或它处淤斑多因血小板减少；自发的青肿和鼻衄常由于凝血酶原缺欠。 明显腹胀, 出现腹水。常同时有踝部水肿。 体重减轻。四肢肌肉消耗而腹围增大。体重减轻可被水肿所掩盖。 可有发热, 一般在38.5℃以内。可由于菌血症、胆道感染或腹水感染。 “我还能活几年呢？” 有些病友一知道自己得了肝硬化，不问轻重缓急，担心得不得了。 正如上面介绍的，有不同阶段的肝硬化：早期肝硬化还有恢复的可能，当然会遗留一定程度的肝纤维化；轻度代偿性肝硬化治疗后仍能应付日常的生活和工作，别人走100里路、能挑100斤，你也能走100里，但只能挑50～80斤。晚期失代偿的肝硬化，只要积极治疗也是可以延长生命的。 不能把不同的肝硬化混为一谈，关键在于积极正确的治疗，我已经贴过一篇博文《肝硬化能治疗好吗》，请你参考。骆抗先2011年02月22日4687
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郑盛主治医师 云南省第三人民医院 消化内科 肝硬化又称肝硬变，最常见的病因是病毒性肝炎（主要是乙肝、丙肝，其他肝炎一般不会发展为肝硬化），其次是血吸虫病、乙醇（酒精）中毒、化学物质（如磷、砷、氯仿等）和药物（异烟肼、利福平等）中毒。肝硬化起病和病程经过缓慢。肝硬化是怎样发生和发现的？ 肝脏是一个比较“沉默”的脏器，如炎症较轻，症状不很明显，血清转氨酶升高的幅度不很大，可能被疏忽。肝组织少许炎症破坏，少许纤维修补，经过长期的积累，也能发展到肝硬化。由肝炎发展的肝硬化，到肝硬化时还有肝炎活动，医学叫活动性肝硬化，本文描述的都是这种肝硬化。 慢性乙型肝炎发展为肝硬化是相当常见的，累计可占40%，但未必全被临床发现。B超和CT诊断的只占实际数的40%，肝穿刺也只能诊断出80%。有的人因胃病手术，意外的发现了肝硬化，不然，可能终生都不知道呢。 潜在发展的肝硬化可以是无症状的。可能有血清转氨酶间歇性小幅度升高，服消炎降酶药物易于复常。多数是“小三阳”，血清病毒水平在1×105拷贝/毫升上下波动，常不被病人重视。病变在不知不觉中发展，有时去看病，也常不能确知其实际的病变状态。 当然，从慢性乙型肝炎发展到肝硬化有各种各样的过程，我现在描述的主要是你经历的那一种，是容易被疏忽、很需要警惕的那一种。肝硬化都那么可怕吗？ 肝硬化是多种多样的：有的较轻，轻的自己都不知道；有的很重，重的必需要换一个肝脏。我今天想与你谈一谈，就为你过去耽误了，再不要耽误把轻的变成重的了。 慢性乙型肝炎发展的肝硬化，最轻的、实际上只是有少数小结节形成的重度肝炎，通俗叫做早期肝硬化，这种肝硬化用血清、B超和CT检查都不行，只有肝穿刺才能查出来。早期肝硬化经过抗病毒治疗，病变是可逆的，极大多数可以摘掉肝硬化的帽子。所以当怀疑肝硬化而不能确定时，做肝穿刺是很重要的，因为只能用肝穿刺诊断的肝硬化，经过抗病毒治疗，可以有最好的后果。 大多数肝硬化都是代偿性的，代偿的意思是大体上还能负荷像过去那样的生活和工作，可能你就是这一种，而且是轻度，这是容易被疏忽的。再重一点，就可能有一些模糊的症状：容易疲乏，吃饭不很香，腹部不适、或右上腹部发闷。血清转氨酶升高和其他肝功能试验异常。B超最常发现脾大，还可以有个别不很确定的超声表现。再重一点，症状可能会稍多一些，肝功能试验血清转氨酶升高、白蛋白稍低、出现肝掌、蜘蛛痣，B超显示肝表面不平、门静脉和脾静脉增宽等。 再向重度发展，就到了失代偿性肝硬化：黄疸、腹水、脑病、出血和白蛋白降低。失代偿是长期病毒复制和炎症活动的结果，是晚期的活动性肝硬化。代偿性肝硬化还能治疗吗？ 能，当然能！能够使你过以前差不多的生活、做以前差不多的工作，只是生活质量稍稍要打些折扣。不能喝酒，不能暴饮暴食，不能做较重的体力活，可以去慢跑、却不能参加百米比赛。譬如别人挑100斤走100里；你只能挑70～80斤，但同样能走到终点。 首先要把你的病情检查清楚，然后根据你的病情，请医生与你讨论。你需要了解你的病情，争取最好的前景。你过去耽误的主要是抗病毒治疗，现在还得从抗病毒开始 这种肝硬化是乙肝病毒引起的，现在肝脏还在被炎症损伤，还是活动性的肝硬化。因而，清除病毒，控制炎症，才能刹住病变的进展。关于抗病毒治疗的药物，我在《博客》中已经几次谈到了，请你参考。一般而言，对活动性肝硬化的治疗要比肝炎的效果好一些。如果你年龄较大，体质不很好，用核苷类药比较安全、稳当；如果你年轻，病情不算很重，而且有更高的追求，也可以用干扰素。其次是检查有无肝硬化的合并症，要处理好这些合并症 人体腹腔中所有内脏的血液，都是由门静脉经肝脏回到心脏去的，肝脏硬化，门静脉血流的阻力增高，叫做门静脉高压，从而发生几种合并症。 代偿性肝硬化也可有凶险的合并症，最要紧的是有胃食管静脉曲张，如果发生曲张静脉破裂出血，病情可能一下“滑坡”，这是最大的风险。而且一次出血了，以后会经常复发。必需在还没有发生前预防其发生！这就要做胃镜检查：轻的可以服药预防出血，重要的是要服用到位；太重的要做套扎。胃食管静脉曲张的病人不能吃硬的、刺激性的食物；还要避免大便闭结。 较常见的合并症还有脾功能亢进。脾脏是人体的功能性血库，正常脾脏只将衰老的血细胞破坏、清除。脾脏的血液也是经门静脉流向肝脏的，肝硬化时脾脏淤血性肿大，会发生脾功能亢进，将正常的血细胞也破坏了。白细胞减少了，容易发生肺炎、败血症；血小板减少了，在血管破裂时缺少堵塞破口的物质。血细胞太低了，也是有风险的，所以严重的脾功能亢进需要把脾脏破坏掉一部分（脾栓塞），甚至必需把脾脏切掉。 活动性肝硬化的病人每年有1%～4%会发生肝癌，每6个月要检查B超和甲胎蛋白。这样早期发现的只可能是“小肝癌”，小肝癌是一个特定的诊断，是可以根治的。 活动性肝硬化经过抗病毒治疗获得疗效，门静脉高压会降低，上述合并症会减轻；特别是肝癌的发生率会很低。 然后要改善肝功能，这是最根本的 不要迷信一些草啊、芝啊的，天下没有“仙草”，仙草是市场操作出来的。 按照医学常识增强食物营养，民间的食物禁忌不是科学，未必可信。 药物当然很需要，但要用得准确，适当。药物的名称未必就说明有那样的效果，病毒清除了，炎症控制了，肝纤维化自然会减轻。价廉常用的大半是值得用的药；昂贵的、大做广告的多数是不值得用的药。 生活要有规律，工作要量力而为。 你要就近找一位可以长期顾问的医生，熟悉你的病情，你需要定期去他那里检查、咨询。2011年01月12日87256
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李鹏主任医师 北京佑安医院 肝病消化中心 活动性肝硬化时，常常出现腹水。腹水形成的机理是一个十分复杂的过程，因为这是由多种病理因素、多种脏器、多个环节互相作用的结果。归纳起来大致有下列几个方面： 1、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，它是肝脏与其他部位血液循环的联结处。也是肝动脉和肝静脉出入的必经之路。在正常情况下其动静脉血管床的容量基本相等，输入血流和输出血流的量处于平衡状态。肝硬化时，由于肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，致肝内血管床受压、扭曲、变形、狭窄，阻塞了血管，使肝窦淤血，血流量大大降低，输入量明显大于输出量，使门腔静脉压力升高。同时，毛细血管静脉压力也升高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血浆成分外漏，形成了腹水。 2、低蛋白血症：是由于肝脏不能将胃肠消化吸收的营养物质合成白蛋白的缘故。由于血清白蛋白的降低，血管内胶体渗透压下降，血浆成分外渗而形成腹水。 3、内分泌失调：活动性肝硬化时，因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，其含量升高，而使排尿减少，也可引起浮肿和腹水。 4、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。正常人无处没有淋巴循环，特别是肝窦和肝细胞之间，有着丰富的淋巴液。由于病变，肝脏不但使门腔静脉压力升高，也使淋巴自压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，形成腹水。2010年05月18日15803
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李晨主任医师 徐州市中医院 消化内科 肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复作用，引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成，结缔组织增生及纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形，变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。 分类引起肝硬化的病因很多，其病理改变及临床表现也有差异。同一病因可发展为不同病理类型的肝硬化；而同一病理类型的肝硬化又可由多种病因演变而成，故迄今尚无根据病因结合其病理形态在理论和临床实践上的统一分类。目前，一般仍分别按病因和病理形态分类。一、病因学分类 引起肝硬化的原因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化最为常见，在国外，特别是北美，西欧，则以酒精性肝硬化多见。（一）病毒性肝炎 主要为乙型及丙型（过去称为非甲非乙型）病毒性肝炎，甲型病毒性肝炎一般不发展为肝硬化。其发病机理与肝炎病毒引起的免疫异常有关，其致病方式主要是经过慢性肝炎，尤其是慢性活动性肝炎阶段，而逐渐演变为肝硬化。肝炎后肝硬化多数表现为大结节性肝硬化；少数病例如病程缓慢迁延，炎性坏死病变较轻但较均匀，亦可表现为小结节性肝硬化。从病毒性肝炎发展至肝硬化的病程，可短至数月，长至数拾年。（二）血吸虫病 血吸虫寄生在肠系膜静脉分枝，虫卵随血流进入肝脏后主要沉积于汇管区，虫卵及其毒性产物的刺激，引起大量结缔组织增生，导致肝脏纤维化和门脉高压。血吸虫性肝硬化左叶受累较重，肝表面有较大的结节。因除邻近虫卵沉积处的肝细胞有萎缩外其它部分肝细胞无明显变性及再生，故临床上肝功能改变较轻微，而门脉高压出现较早，过去称之为血吸虫病性肝硬化，应称为血吸虫病性肝纤维化。（三）慢性酒精中毒 长期大量饮酒，酒精的中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害，经脂肪肝而发展为肝硬化是酒精性肝硬化的主要发病机理。由于酗酒所致的长期营养失调，降低肝脏对某些毒性物质的抵抗力，在发病上也起一定作用。（四）药物及化学毒物 许多药物和化学毒物可损害肝脏，如长期服用异烟肼、四环素双醋酚汀、甲基多巴、辛可芬等，或长期反复接触某些化学毒物如四氯化碳、磷、砷、氯仿等可引起药物性或中毒性肝炎及慢性活动性肝炎，进而发展为中毒性（药物性）大结节或小结节性肝硬化。（五）营养不良 长期营养不良，特别是蛋白质、B族维生素、维生素E和抗脂因子如胆碱等缺乏时，能引起肝细胞坏死、脂肪肝，直至发展为营养不良性肝硬化。但有人否定营养不良与人类肝硬化的直接关系。目前，多认为长期营养失调可降低肝脏对其它致病因素的抵抗力。（六）循环障碍 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Budd chiari综合症），可致肝脏长期瘀血缺氧，小叶中心区肝细胞坏死，结缔组织增生而导致瘀血性肝硬化，在形态上呈小结节性。由心脏病引起也称心源性肝硬化，有肝脏肿大，肝功损害可不很严重，但也可表现为轻度黄疸，血浆白蛋白减少和腹水等。（七）胆汁淤积 肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞持续存在时，可导致肝细胞缺血、坏死、纤维组织增生而形成肝硬化。一般可分为肝内胆汁淤积和肝外胆管梗阻性胆汁性肝硬化。与自身免疫因素有关的肝内细小胆管炎症与梗阻所致者称为原发性胆汁性肝硬化。（八）肠道感染及炎症 慢性特异或非特异性肠道炎症，常引起消化、吸收和营养障碍，以及病原体在肠内产生的毒素经门脉到达肝脏，引起肝细胞变性坏死而发展为肝硬化。（九）代谢性疾病 由遗传性和代谢性疾病，致某些物质因代谢障碍而沉积于肝脏，引起肝细胞变性坏死、结缔组织增生而形成肝硬化。1、肝豆状核变性（hepato-lenticular degeneration）或称Wilson病。由于先天性铜代谢异常，铜沉着于肝、脑组织而致病。其特点为肝硬化与双侧脑基底神经节变性同时存在，临床上除肝硬化症状外，有精神障碍及锥体外系症状，如面部缺乏表情、流涎、吞咽及说话困难，手、足及头颈部震颤、肌肉强直等表现。2、血色病（hemochromatosis）因铁代谢障碍，过多的铁沉着于肝组织而引起的肝硬化。多为小结节性，晚期也可表现为大结节性肝硬化，临床上主要表现为肝硬化，糖尿病及皮肤色素沉着等。（十）原因不明 发病原因一时难以肯定，称为隐原性肝硬化。很可能不是一种特殊的类型，其中部分病例可能与隐匿型无黄疸型肝炎有关。二、病理学分类 过去分为门脉性、坏死后性肝硬化等，目前确认的病理分类是经1974年国际会议制定，分为4个类型：（一）小结节性肝硬化 结节大小较均匀，直径为3-5mm，一般不超过1cm，纤维隔较细，假小叶亦较一致。此型最为常见，相当于以往的门脉性肝硬化。（二）大结节性肝硬化 结节较粗大、且大小不一，直径一般在3-5mm，最大可达5cm，结节由多个小叶构成，纤维隔宽窄不一，一般较宽。此型多由大片肝坏死引起，相当于既往的坏死后性肝硬化。（三）大小结节混合性肝硬化 为上述两类的混合，此型肝硬化亦很常见。（四）不完全分隔性肝硬化 又称再生结节不明显性肝硬化。其特点为多数肝小叶被纤维隔包绕形成结节，纤维隔可向肝小叶内延伸，但不完全分隔肝小叶，再生结节不显著，此型病因在我国为血吸虫病。 病理肝脏呈慢性弥漫性损害，早期肝脏体积可稍大，晚期则因纤维化而缩小、质地变硬、重量减轻，表面满布棕黄色或灰褐色大小不等的结节，结节周围有灰白色的结缔组织包绕。显微镜下有以下特点。①广泛的肝细胞变性坏死，再生的肝细胞形成不规则排列的肝细胞再生结节。再生的肝细胞大小不一，排列紊乱，因与胆道及门静脉系统的关系不正常，故其机能亦远较正常肝细胞为低。②结缔组织增生，始于汇管区及包膜下，向肝小叶内延伸，与肝小叶内结缔组织联合成膜样结构，把肝小叶分隔而改变成假小叶。③在假小叶内，中央静脉常偏居小叶的一侧，有的假小叶由几个不完整的肝小叶构成，可有二、三个中央静脉，甚至没有中央静脉。门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路。④ 在增生的结缔组织中有程度不等的炎细胞浸润，并可见到胆管样结构（假胆管）。病理生理一、肝脏机能减退 因肝细胞大量坏死，而新生的肝细胞功能又远不及正常，故导致肝功能减退，如血浆白蛋白的合成、胆色素的代谢、有害物质的去毒、雌激素的灭能、抗利尿激素的增加、继发性醛固酮增多，以及凝血因子制造等诸多功能均受到影响而引起各种临床表现。二、门静脉高压 因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。门脉压正常低于1.96kpa（200mmH2O）。当门脉压超过2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。门静脉与腔静脉的侧支循环主要见于以下几个部位：⑴食管下段及胃底部，胃冠状静脉与食道静脉吻合。⑵在直肠下段，肠系膜下段的痔上静脉与下腔静脉的痔中，痔下静脉吻合。⑶在脐部周围，自出生后已闭锁的脐静脉及脐旁静脉重新开放，并与腹壁皮下静脉吻合。⑷腹腔器官与腹膜后组织接触处，如肝及膈之间的静脉，脾肾韧带中的静脉等。在上述各个侧支中，以食道下端者出现较早，且容易破裂引起大出血而危害生命。其原因为：①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响。②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩。③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入。三、腹水 腹水的形成除门静脉高压外，还有以下几个因素：（一）低蛋白血症 肝脏合成白蛋白的机能减退，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍。当血浆白蛋白低于25－30g/L时，常有腹水及肢体水肿。（二）肝淋巴液失衡 当肝静脉流出道受阻时，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，每日可达7－11L（正常为1－3L），大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔，这种腹水的蛋白含量高，产生速度快，且不易吸收。（三）内分泌因素 抗利尿激素增多，使水的重吸收增加。第三因子排纳激素活力降低，尿钠排出减少，腹水加重。继发性醛固酮增多，增加水钠的重吸收。前列腺素（PGE，PGE2）心钠素活性降低，而致肾血流量、排钠和排尿量减少。（四）肾脏因素 肝硬化时肾脏血液动力学改变明显，有效血容量减少，加之腹压力增加，肾血管收缩使肾血流量及肾小球滤过率降低，水钠潴留，少尿或无尿。严惩者可形成所谓功能性肾衰。现将肝硬化病理生理改变归纳如下：（表2－11－1）表2－11－1 肝硬化病理生理改变肝功能减退胆色素代谢障碍 解毒功能减退蛋白质合成障碍黄疸 血氨、胺等升高、促进肝昏迷血浆白蛋白减低，胶体渗透压下降，凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ缺乏，腹水及出血倾向门静脉高压激素灭活障碍 胃肠道功能紊乱胃肠道淤血腹水形成脾脏肿大，脾功亢进，门、体静脉侧支循环醛固酮及抗利尿激素增多 消化不良、营养障碍消化功能障碍腹胀 ，尿少白细胞、红细胞及血小板减少，食道、胃底静脉曲张、出血，腹壁静脉曲张间质反应纤维化 枯氏细胞功能减退及淋巴细胞浸润单胺氧化酶活性增加 高球蛋白血症免疫功能紊乱临床表现肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3－5年或十数年之久，其临床表现可分为肝功能代偿与失代偿期，但两期分界并不明显或有重叠现象，不应机械地套用。一、肝功能代偿期 症状较轻，常缺乏特异性，以疲倦乏力、食欲减退及消化不良为主。可有恶心、厌油、腹部胀气、上腹不适、隐痛及腹泻。这些症状多因胃肠道淤血、分泌及吸收功能障碍所致。症状多间歇出现，因劳累或伴发病而加重，经休息或适当治疗后可缓解。脾脏呈轻度或中度肿大，肝功能检查结果可正常或轻度异常。部分病例呈隐匿性经过，只是在体格检查、因其他疾病进行手术，甚至在尸检时才被发现。二、肝功能失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门脉高压所致的两大类临床表现，并可有全身多系统症状。（一）肝功能减退的临床表现1．全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等。可有不规则低热，可能原因为肝细胞坏死；肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环；门脉血栓形成或内膜炎；继发性感染等。2．消化道症状 食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻。患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠。上述症状的产生与胃肠道淤血、水肿、炎症，消化吸收障碍和肠道菌群失调有关。半数以上患者有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸，后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。3．出血倾向及贫血 常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。出血倾向主要由于肝脏合成凝血因子的功能减退，脾功亢进所致血小板减少，和毛细血管脆性增加亦有关。患者尚有不同程度的贫血，多由营养缺乏、肠道吸收功能低下、脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。4．内分泌失调 内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多，主因肝功能减退对其灭能作用减弱，而在体内蓄积、尿中排泄增多；雌激素增多时， 通过反馈机制抑制垂体前叶机能，从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能，致使雄性激素减少，肾上腺皮质激素有时也减少。由于雌性激素和雄性激素之间的平衡失调，男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。此外有些患者可在面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和／或毛细血管扩张； 在手掌大、小鱼际肌和指端部发红、称肝掌。一般认为蜘蛛痣及肝掌的出现与雌激素增多有关，还有一些未被肝脏灭能的血管舒张活性物质也有一定作用。当肝功能损害严重时，蜘蛛痣的数目可增多增大，肝功能好转则可减少、缩小或消失。醛固酮增多时作用于远端肾小管，使钠重吸收增加；抗利尿激素增多时作用于集合管，使水的吸收增加，钠、水潴留使尿量减少和浮肿，对腹水的形成和加重亦起重要促进作用。如有肾上腺皮质功能受损，则面部和其他暴露部位，可出现皮肤色素沉着。（二）门脉高压征的临床表现 构成门脉高压征的三个临床表现一脾肿大、侧支循环的建立和开放、腹水、在临床上均有重要意义。尤其侧支循环的建立和开放对诊断具有特征性价值。1．脾肿大 常为中度脾肿大，部分可达脐下，主要原因为脾脏淤血，毒素及炎症因素引起，网状内皮细胞增生也有关系。脾脏多为中等硬度，表面光滑，边缘纯圆，大脾可触及脾切迹。如发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛。如腹水较多须用冲击法触诊。上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及，这对鉴别确定食管静脉曲张破裂出血有很大的价值。脾肿大常伴有白细胞、白小板和／或红细胞减少，称为脾功能亢进。2．侧支循环的建立与开放 门静脉压力增高，超过1,96kpa(200mmmH2O)时，来自消化器官和脾脏等的回心血流受阻，迫使门静脉系统许多部位血管与体循环之间建立侧支循环。临床上较重要者有：①食道下段和胃底静脉曲张，系门静脉系的胃冠状静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血。②腹壁和脐周静脉曲张，在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下，可与下腔静脉梗阻相鉴别。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。③痔核形成，破裂时可引起便血。3．腹水 是肝硬化失代偿最突出的表现，腹水形成的直接原因是水钠过量潴留，其机理为血浆白蛋白含量减低致血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍、内分泌功能紊乱及肾脏等诸多因素（详见病理），腹水出现以前常有肠胀气，大量腹水时腹部膨隆、腹壁绷紧发亮，致患者行动不便，腹压升高可压迫腹内脏器，可引起脐疝，亦可使膈肌抬高而致呼吸困难和心悸，部分患者可出现胸水，以右侧较为常见，多为腹水通过横膈淋巴管进入胸腔所致，称为肝性胸水。中等以上腹水出现移动性浊音，少量腹水时移动性浊音不明显，可借助超声波检出。（三）肝脏触诊 肝脏大小硬度与平滑否，与肝内脂肪浸润的多少，肝细胞再生、纤维组织增生和收缩的情况有关。晚期肝脏缩小、坚硬、表面呈结节状。 并发症肝硬化往往因并发症而死亡。一、上消化道出血 为本病最常见的并发症，多突然发生，出血量大、除呕鲜血外，常伴有血便。易出现休克及诱发肝性脑病，病死率较高。许多患者过去有消化道出血史。在肝硬化患者上消化道出血中，除因食管胃底静脉曲张破裂外，部分患者出血的原因为并发急性胃粘膜病变或消化性溃疡。鉴别需作内镜检查。二、肝性脑病 见于严重肝病患者，是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合症，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。是肝硬化最常见的死亡原因，亦可见于重症肝炎、肝癌、严重的阻塞性黄疸及门腔静脉分流术后的病人。（一）病因及发病机理 目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。由于肝功能减退，解毒作用降低，维持脑功能所必需的物质减少，而含氮等毒性物质得不到肝脏有效的解毒；广泛门腔静脉之间的分流，使有毒物质得以绕过肝脏，直接经侧支入循环而达脑部，此外大脑敏感性增加也可能是重要因素，肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生是多种因素作用的结果。1．氨中毒学说 血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH。NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要,临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。2．氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。3．假神经递质学说 食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，经肠菌脱羧酶的作用，分别转变为酪胺和苯乙胺，在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺（β－羟酪氨）和苯乙醇胺，后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大脑皮层产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡，当多巴胺被假神经递质取代后，则乙酰胆碱能占优势，出现扑击震颤。左旋多巴能通过血脑屏障，故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病，但疗效不肯定。到目前为止,假神经递质的理论还未得到完全证实。4．氨基酸代谢不平衡学说；患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多；而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低，血浓度增高，而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用，而致血浆含量降低。脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5－羟色胺，有拮抗去甲肾上腺素的作用，而致昏迷。γ－氨基丁酸（GABA）是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中GABA血浆浓度增高，脑组织中受体增多，血脑屏障的通透性也增高。有人认为昏迷与其有关。5．大脑敏感性增加 严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感，易发生精神症状，甚至昏迷。（二）肝性脑病的常见诱因1．上消化道出血 是最常见的诱因。大量血液在肠道内分解形成氨、或其他具有神经毒性物质吸收后而诱发肝性脑病。2．摄入过多的含氮物质 如饮食中蛋白质过多，口服铵盐、蛋氨酸等。3．水电解质紊乱及酸硷平衡失调 大量放腹水及利尿致电解质紊乱、血容量减低与缺氧，可导致肾前性氮质血症，使血氨增高。进食少、呕吐、腹泻、排钾利尿、继发性醛固酮增多及腹水等，均可导致低钾性碱中毒，从而促进NH3透过血脑屏障进入脑内。4．缺氧与感染 增加组织分解代谢而增加产氨，缺氧与高热则增加氨的毒性。5．低血糖 葡萄糖的氧化磷酸过程有助于NH3与谷氨酸的结合，故低血糖可增加氨的毒性。6．便秘 使含氨、胺类和其他有毒衍生物与结肠粘膜接触时间延长，有利于毒物吸收。7．安眠药、镇静剂及手术 麻醉及手术可增加肝、肾和脑功能的负担。镇静安眠药可直接抑制大脑，同时抑制呼吸中枢造成缺氧。（三）临床表现 肝性脑病的临床表现常因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急，以及诱因的不同而很不一致。为了观察脑病的动态变化，利于早期诊断、处理和分析疗效，根据意识障碍程度，神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期。1．一期 前驱期 轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言，思考减慢，反应迟钝，应答尚准确，但吐词不清且缓慢。可有扑击样震颤，亦称肝震颤，嘱患者两臂平伸手指分开时，出现手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。脑电图多数正常，此期历时数天至数周，有时症状不明显，易被忽视。2．二期 昏迷前期 以意识错乱、行为失常及睡眠障碍为主，前一期症状加重。定向力和理解力减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力动作，如搭积木、用火柴杆摆五角星等。言语不清、书写障碍、举止反常，如衣冠不整、随地便溺等。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒。可有幻觉、恐惧、狂躁、易被误认为精神病。有明显的神经体征，如肌张力增加、腱反射亢进、踝阵挛及病理反射阳性等。此外尚可出现不随意运动及运动失调，此期扑击样震颤甚易查出，脑电图出现弥漫性慢波、具有一定的特征性。3．三期 昏睡期 以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，患者大部分时间为昏睡状态，但可以唤醒。醒时常有神志不清和错乱，常有幻觉。扑击样震颤仍可查出，肌张力增加，四肢运动有抵抗力。锥体束征常呈阳性，脑电图异常。4．四期 昏迷期 由浅昏迷逐渐转入深昏迷。神志完全丧失、不能唤醒。浅昏迷时，对疼痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。上述分期界限不一定明显，常有前后各期交错重叠。近来有人主张增加亚临床期肝性脑病，有人称之为0期肝性脑病。现已开展视觉诱发电位（Visual evoked potentials,VEP）测定的新技术，能更精确地反映大脑的电活动，可检出症状出现之前的肝性脑病。肝功损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭。易并发各种感染、脑水肿和肝肾综合症等情况，使临床表现更加复杂。三、感染 肝硬化患者抵抗力低下，肝脏枯否氏细胞功能减退，加之肠道瘀血，细菌易透过肠壁进入腹腔，或进入门脉、经侧支直接进入体循环，故常并发感染如肺炎、胆道感染、革兰氏阴性杆菌败血症和原发性腹膜炎等。自发性腹膜炎的致病菌多为大肠杆菌及副大肠杆菌，近来发现厌氧菌也是致病菌之一。一般起病较急，主要表现为腹痛和腹胀。有发热、恶心、呕吐与腹泻，严重者有休克。患者腹水迅速增长，腹部有不程度的压痛和腹膜刺激征。腹水多为渗出液，但因渗出的腹水常被原有的漏出性腹水所稀释，其性质可介于漏出和渗出液之间，腹水应作普通细菌和厌氧菌培养及药物敏感试验。本并发症病情严重，需及时发现，积极治疗。四、功能性肾衰（肝肾综合征） 肝硬化有大量腹水时，由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰，又称肝肾综合症。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠血症、低尿钠和氮质血症。患者肾脏缺乏器质性改变，将其移植给他人可发挥正常的肾功能，说明肾衰是功能性的，而非器质性损害。上消化道出血、休克、大量的腹水和强烈利尿、内毒素血症和钠水代谢紊乱等与本病密切相关。五、电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者在腹水出现以前已有电解质紊乱，出现腹水和其他并发症后，电解质紊乱更加严重。常见者为低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。故应及时纠正。六、原发性肝癌 相当多的原发性肝癌是在肝硬化基础上发生的。当肝硬化患者在短期内出现肝脏进行性增大、持续性肝区疼痛、肝脏发现肿块、腹水转变为血性等，特别是甲胎蛋白增高，应警惕原发性肝癌的可能。 实验室及其他检查一、血常规 代偿期多正常，失代偿期多有程度不等的贫血，脾亢时白细胞和血小板计数减少。二、尿常规及尿三胆 有黄疸及腹水时，尿中尿胆元增加，也可出现胆红素。有时可出现蛋白及管型。三、肝功能实验 血清白蛋白降低 球蛋白增高,白/球蛋白比率降低或倒置，在血清蛋白电泳中白蛋白减少，γ－球蛋白显著增高；血清胆红素不同程度升高；血清胆固醇脂降低；血清转氨酶SGPT轻、中度增高，肝细胞严重坏死时，则AGOT活力常高于AGPT；由于纤维组织增生，单胺氧化酶（MAO）往往增高；凝血酶元不同程度延长，注射维生素K亦不能纠正；肝脏靛青绿（ICG）廓清试验，靛青绿为一种染料，静脉注射后由于肝脏选择性摄取，排入胆汁，不从肾脏排出，也不参与肠肝循环。是临床初筛肝病患者很有实用价值的试验。剂量为0.5mg/kg，15分钟后测定其潴留率，正常值为7.83±4.31％，肝硬化尤其是失代偿期，潴留率明显增高，约50％以上。四、免疫学检查 病毒性肝炎患者可查出乙型肝炎及丙型肝炎的标志物；细胞免疫检查约半数以上患者的T淋巴细胞降低，E－玫瑰花结、淋巴细胞转化率降低。体液免疫显示血清免疫球蛋白增高，以IgG增高最为明显，通常与Υ－球蛋白的升高相平行，其增高机理系由于肠原性多种抗原物质，吸收于肝后不能被降解，引起的免疫反应。此外，尚可出现自身抗体，如抗核抗体、平滑肌抗体、线粒体抗体和抗肝细胞特异性脂蛋白抗体等。五、腹水检查 一般为漏出液；如并发自发性腹膜炎时可转变为渗出液，或介于漏出及渗出液之间。应及时送细菌培养及药敏试验；若为血性，除考虑并发结核性腹膜炎外，应高度疑有癌变, 应作细胞学及甲胎蛋白测定。六、B型超声波检查 可显示肝脾大小的形态改变，门静脉及脾静脉管径有无增宽，如有腹水可出现液性暗区及腹水量的估价。此外尚可发现有无癌变。七、内镜检查 纤维或电子胃镜能清楚显示曲张静脉的部位与程度，在并发上消化道出血时，在探明出血部位和病因有重大价值。腹腔镜检查可直接观察肝脏表面、色泽、边缘及脾脏情况，并可在直视下有选择性的穿刺活检，对鉴别肝硬化、慢性肝炎、原发性肝癌，以及明确肝硬化的病因都很有帮助。八、X线检查 食道吞钡检查可显示食管及胃底静脉曲张，电子计算机X线断层摄影片（CT）不仅有助于肝硬化的诊断，尚可发现有无癌变。九、放射性核素检查 可显示肝脏摄取核素减少，核素分布不匀，脾脏核素浓集并增大，有脾功能亢进时51铬标记红细胞在脾内破坏增强。十、肝穿刺活组织检查 对疑难病例必要时可作经皮肝穿肝活组织检查，可确定诊断 诊断失代偿期肝硬化，根据临床表现和有关检查常可作出诊断。对早期患者应仔细询问过去有无病毒性肝炎、血吸虫病、长期酗酒或营养失调等病史，注意检查肝脾情况，结合肝功及其他必要的检查，方能确定诊断。肝硬化的主要诊断依据是：①病毒性肝炎（乙型及丙型）史、血吸虫病、酗酒及营养失调史。②肝脏可稍大，晚期常缩小、质地变硬、表面不平。③肝功能减退。④门静脉高压的临床表现。⑤肝活检有假小叶形成。鉴别诊断一、与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别 如慢性肝炎和原发性肝癌。其他还有毕支睾吸虫病，肝包虫病、先天性肝囊肿及某些累及肝脏的代谢疾病。血液疾病，如慢性白血病等常有脾脏肿大，应注意鉴别。二、与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别 常见的有缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔内肿瘤、巨大卵巢囊肿及慢性肾炎等。三、与肝硬化并发症鉴别的疾病（一）上消化道出血 应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌、食管癌及胆道出血等鉴别。（二）肝性昏迷 应与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、严重感染和脑血管意外等所致的昏迷相鉴别。（三）功能性肾衰竭 应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及由其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。 治疗一、一般治疗（一）休息 肝功能代偿者，宜适当减少活动，可参加部分工作，注意劳逸结合。失代偿期患者应以卧床休息为主。（二）饮食 应富于营养，易于消化吸收，一般以高热量，高蛋白质、维生素丰富而可口的食物为宜。脂肪含量不宜过多，但不必限制过严。有腹水时饮食宜少盐，目前有人主张不必无盐饮食，因影响食欲反而得不偿失。肝功损害显著或血氨偏高有发生肝性脑病倾向者应暂时限制蛋白质的摄入。应禁酒和避免进食粗糙及坚锐性食物。（三）支持疗法 失代偿期应加支持治疗，因重症患者多有恶心、呕吐、进食少或不能进食、可静脉输注葡萄糖，内加维生素C、氯化钾、肌苷、胰岛素等，应特别注意维持水、电解质和酸碱平衡，尤其注意钾盐的补充。此外，还可酌情应用复方氨基酸、鲜血、血浆及白蛋白等。二、药物治疗 目前无特效药，不宜滥用药物，否则将加重肝脏负担而适得其反。（一）补充各种维生素，维生素C、E及B族维生素有改善肝细胞代谢，防止脂肪性变和保护肝细胞的作用，亦可服用酵母片。酌情补充维生素K、B12和叶酸。（二）保护肝细胞的药物 如肝泰乐、维丙肝、肝宁、益肝灵（水飞蓟素片）、肌苷等。10％葡萄糖液内加入维生素C、B6、氯化钾、可溶性胰岛素。（三）中药 祖国医学对慢性肝病的诊治有独特的见解，中西医结合治疗，往往能收到较好的效果。我国传统医学家认为肝硬化由湿热所致，肝气郁积，影响脾胃，致血行不畅、脉络阻塞，造成积聚或症癜，后期则出现水蛊。辨证多属肝郁脾滞或水积鼓胀型，前者可用柴胡疏肝汤（散）、复肝汤等；后者可用五苓散或五皮饮。三、腹水的治疗 腹水治疗的难易取决于腹水持续时间的长短与肝功损害的程度。因此治疗腹水的基本措施应着重于改善肝脏功能，包括临床休息、加强营养及支持疗法等。（一）限制水钠的摄入，每日进水量约1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。钠应限制在每日10－20mmol（相当氯化钠0.6-1.2g）（二）增加水钠的排出1、利尿剂 利尿剂的使用原则为联合、间歇、交替用药。剂量不宜过大，利尿速度不宜过猛，以免诱发肝性昏迷及肝肾综合症等严重副作用。利尿剂有留钾与排钾利尿剂两种，原则上应先用留钾利尿剂安体舒通20mg每日3次，3－5天后若利尿不显著可加到40mg每日3次；或用氨苯喋啶50mg每日3次。以上治疗效果不好时，应加用排钾利尿剂速尿20－40mg每日3次；或双氢克尿塞25－50mg每日3次。利尿时应注意补钾。对无肢体水肿的腹水患者，因利尿体重下降每日不宜超过300g，或每周不超过2kg左右。在联合用药利尿作用逐渐减弱进，可停用数日，以期恢复血容量，然后再继续使用或换用另一组利尿剂。在利尿治疗过程中，应严密观察水、电解质及酸碱平衡，并及时予以补充纠正。2．导泻 利尿剂治疗效果不佳时，可用中药或口服甘露醇，通过胃肠道排出水分，一般无严重反应。适用于并发上消化道出血、稀释性低钠血症和功能性肾衰竭的患者。（三）提高血浆胶体渗透压 每周定期、小量、多次静脉输注新鲜血液、血浆或蛋白，对改善机体的一般状况、恢复肝功能、提高血浆胶体渗透压、促进腹水的消退，均有很大的帮助。（四）腹腔穿刺放液及腹水浓缩回输 放腹水将丢失电解质和蛋白质，易诱发电解质紊乱和肝性昏迷，且腹水可迅速再发，故一般不采用放腹水法进行治疗。下列情况可考虑腹腔穿刺放液；①高度腹水影响心肺功能；②高度腹水压迫肾静脉影响血液回流；③并发自发性腹膜炎，须进行腹腔冲洗时。每次放液量以3000ml左右为宜。腹水浓缩回输是治疗难治性腹水的较好方法。腹水通过浓缩装置，可将蛋白质浓缩数倍至数十倍。回输后可补充蛋白质、提高血浆胶体渗透压、增加有效血容量、改善肾血液循环，从而清除潴留的水和钠达到减轻和消除腹水的目标。副反应有发热、感染、电解质紊乱等，可采取针对性处理加以防止。（五）外科处理 腹腔－颈静脉引流（Leveen引流术）。是外科治疗血吸虫病性肝纤维化的有效方法之一，通过引流以增加有效血容量、改善肾血流量、补充蛋白质等。腹水感染或疑为癌性腹水者不能采用本法，因可并发腹水漏、肺水肿、低钾血症、上腔静脉血栓、感染和DIC等症，故宜慎用。另一手术为胸导管－颈内静脉吻合术。使肝淋巴液经胸导管顺利流入颈内静脉，从而减少淋巴液流入腹腔，但疗效欠佳。 四、门脉高压和脾亢的手术治疗 治疗目的主要的降低门静脉系的压力和消除脾功能亢进。常用的有各种分流术和脾切除术。手术治疗的效果，与慎重选择适应证和手术时机密切相关。血吸虫病性肝纤维化门脉高压显著，而肝功损害较轻及上消化道大出血内科治疗无效且无手术禁忌证者可考虑手术治疗。晚期肝硬化血浆白蛋白低于30g/L，凝血酶原时间明显延长，有黄疸及腹水等显著肝功能损害者，应列为手术禁忌证。五、肝移植 人类第一例正规肝移植是1963年完成的。此后，世界各地的报道已达600例以上，并在不断地增加，其中半数以上是在1980年以后完成的。由于采用更新的免疫抑制疗法、支持疗法的改善及手术操作的改进使肝移植的生存率不断提高。据国外统计，自1980年以来肝移植的3年存活率，依病种的多少为序是；晚期非酒精性肝硬化41％左右；酒精性肝硬化20％；胆道闭锁60％；肝细胞癌20％；胆管癌＜10％；代谢病，主要是α－抗胰蛋白酶缺乏60％；硬化性胆管炎25％；Brdd－Chiari综合症47％。鉴于对晚期肝病患者，大多别无满意疗法，而肝移植后的生存率将继续提高。预计今后会有越来越多的各种慢性肝病患者接受肝移植。影响肝移植的因素主要是供肝问题。六、并发症的治疗（一）上消化道出血的治疗 应采取急救措施。加强监护，使病人安静、消除恐惧心理。1．一般治疗（1）绝对卧床休息，密切观察病情变化，定时测量血压、脉搏等。及时记录呕血、便血量及次数。（2）禁食 一般在出血停止24－48小时后，始可进流质饮食。（3）输血补液迅速补充有效血容量以纠正出血性休克。输血应尽量输新鲜血液，因其含有较多的凝血因子较少的氨，有利于止血及防止肝性脑病。2．止血剂 对羧基苄胺和6－氨基已酸可选用，常规应用维生素K。3．对急性胃粘膜损害或伴有消化性溃疡者可用①甲氰咪胍400－800mg或呋喃硝胺150mg静脉滴注，每6－8小时1次，抑制胃酸分泌以达止血目的。②局部用药，去甲肾上腺素8mg加于100ml生理盐水或凉开水中分次口服，每4－6小时1次，必要时可2小时1次。4．垂体加压素 可使内脏血管收缩，减少门静脉血流，从而降低门脉压力，有助于止血。使用方法可分为大剂量静脉间歇注射与小剂量持续滴注法。前者垂体加压素20单位加入10％葡萄糖液内，于半小时左右滴毕，每4小时一次，连续4－6次。小剂量持续滴注法，剂量应控制在每分钟0.2单位，持续静脉点滴。用药期间应注意观察有无血压升高、心率增快等副作用，如有发现应减慢滴注速度。垂体加压素可引起冠状血管痉挛和子宫收缩，故冠心病、高血压病及孕妇忌用。长效垂体加压素----甘氨酰加压素，疗效好，副作用少，可选用。5．气囊压迫法 用三腔管气囊压迫止血，对食管胃底静脉曲张破裂出血，有良好的暂时止血的效果，一般作为大呕血的应急措施，有时可赢得时间为手术治疗创造条件。方法为先将三腔管气囊检查完好时，经鼻腔送入胃内，将胃内血液吸尽后，先向胃气囊注入空气300－400ml，压力为5.33-6.67kpa（40－50mmHg）。然后将三腔管向外抽拉，使胃气囊紧压胃底贲门部，再向食管囊内注入空气150－200ml，压力维持在4.0-5.33(30-40mmHg)。应定期由胃管抽吸胃内容物，以观察止血效果。每4小时将食管气囊放气减压，观察有无继续出血，并可防止持续压迫而致食管粘膜糜烂。放置时间一般不超过3－4天，食管气囊放气减压时间可逐渐加长，出血停止后仍需观察24小时，不再出血时，将胃囊放气，取出三腔管。使用本法时应严密观察胃囊及食管气囊的压力，加强护理，防止三腔管向上滑脱压迫气管发生窒息，并应随时将唾液、痰液等分泌物吸出，防止吸入肺内引起肺部感染。6．硬化疗法（sclerotherapy）在纤维内镜或电子内镜直视下，向曲张的食管静脉内或其周围注射硬化剂。止血效果较传统的方法为好，对肝功差，有黄疸及腹水者亦可应用。常用的硬化剂为5％乙醇胺油酸脂，每点注射2ml，总量一般不超过20ml。注射后用内镜压迫3－5分钟即可将内镜取出。近年来，已制成硬化治疗者用的开窗式塑料套管，治疗时随内镜置入食管，旋转套管使曲张静脉暴露入窗口，使注射硬化剂甚为方便，再转动套管选择新的注射点，同时套管对已注射部位起到压迫止血的作用。硬化剂治疗是使曲张的静脉发生血栓，周围组织发生非感染性纤维化，而使曲张静脉闭塞、受压而达止血目的。在术后24－48小时内，患者可有低热、胸骨后疼痛，可能因食管炎或食管周围炎所致。此外，最近尚有内镜下食管曲张静脉结扎法。7．栓塞疗法 经皮经肝曲张静脉栓塞术（percutaneous transhepatic embolization of varices）术前先用镇静剂，局麻下经B型超声作肝穿刺门静脉造影，然后选择性地将导管插入胃左或胃短静脉，并注入一种夹有纤维的弹力小钢圈作为栓塞物及凝血物质明胶海绵，切断食管曲张静脉的血流。手术完毕后再注射造影剂，观察栓塞情况。此方法只有在前述治疗方法无效时才考虑选用。并发症有血腹、血胸及门静脉血栓形成等。8．心得安 心得安可使心搏次数减少、心脏排血量减低，从而使内脏血流量减少、门脉压下降，可预防食管胃底静脉曲张破裂出血。一般在出血停止后10－15天，血液动力学已恢复到出血前的状态时开始服用。剂量从10－20mg每日3次开始，逐步增至40－60mg每日3次。剂量的客观指标是在原心率的基础上，减慢25％为指标。为达防治的目的需长期服用心得安，有人认为心得安可使肝血流量减少，可能损害肝功能而诱发肝性脑病，故对病情较重患者的远期疗效尚需进一步观察。9．手术治疗 对内科治疗无效，有大量或反复出血者，应及早施行紧急外科手术，如食道静脉缝扎术、胃底血管环扎术及离断术，脾切除及分流术等。本并发症首次出血的止血成功率较高，随着病情发展及出血次数的增加则预后较差。（二）肝性脑病的治疗 目前尚无特殊疗法，治疗应采取综合措施，早期防止非常重要，一旦出现前驱期迹象，应严密观察，寻找诱因，及时纠正。1．消除诱因 应及时防治上消化道出血、感染，避免快速大量排钾利尿和放腹水，注意纠正水、电解质和酸硷平衡失调。肝硬化时药物在体内半衰期延长，廓清减少，大脑的敏感性增加，固此患者多不能耐受麻醉。止痛、安眠、镇静等类药物，如使用不慎，患者可迅速进入昏睡，直至不可逆转的昏迷。当患者躁动或抽畜时，应禁用吗啡类、巴比土类、杜冷丁、水合氯醛和副醛等，可注射小量安定、东茛菪硷、抗组胺药如苯海拉明、扑尔敏等有时可作安定药代用。2．减少肠内毒物的生成和吸收（1）饮食 限制蛋白质摄入量，昏迷时禁食蛋白质，每日供给热量约5000－6700KJ（1200－1600Kcal），含有足量维生素，以碳水化合物为主的食物。昏迷不能进食者可鼻饲，或大静脉插管滴注20－40％葡萄糖液和必需的氨基酸维持营养，同时应注意补钾，防止心衰和脑水肿，神志清楚后，逐步增加蛋白质，开始每日可给蛋白质25克，随病情好转每隔3－5日增加10克，短期内不超过50克为宜。植物蛋白含蛋氨酸和芳香氨基酸，而产氨氨基酸较少，较动物蛋白更有裨益。（2）灌肠或导泻清除肠内积食或积血 可用生理盐水或弱酸溶液（生理盐水500ml加食醋50克）灌肠，或用50％山梨醇10－20ml或25％硫酸镁40-60ml导泻。（3）抑制肠菌生长 口服新霉素每日4克，或先用氨苄青霉素、卡那霉素等，可抑制大肠杆菌生长而减少氨的产生。同时用甲硝唑0.2克每日4次，可望收到更好效果。新霉素等的治疗应持续至患者每日已能耐受50克蛋白质为止。（4）乳果糖（lactulose）口服后不被吸收，在结肠内细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性而减少氨的形成和吸收。在有肾功能损害或听觉障碍，忌用新霉素时、或需长期治疗者，乳果糖为首选药物。常用剂量为10－20克，每日3次，或65％左右的乳果糖糖浆每日50－200ml，分次口服。从小剂量开始，调节到每日排粪2－3次，粪pH5－6为宜。副作用有饱胀、腹痛、恶心、呕吐等。近来发现某些双糖如乳糖和多醇糖如山梨醇在结肠中经细菌发酵，也可降低粪便的PH，减少氨的含量，效果与乳果糖相似，但价格便宜，可制成粉剂，服用方便。3.促进有毒物质的代谢与清除，纠正氨基酸代谢的紊乱（1）降氨药物 ①谷氨酸钾（每支6.3g/20ml，含钾34mmol/L）和谷氨酸钠（每支5.75g/20ml，含钠34mmol/L），每次剂量为各2支，加入葡萄糖液内静脉滴注，每日1－2次，用药中谷氨酸钾、钠比例，视血清钾、钠浓度和病情而定，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。谷氨酸钾、钠液均为碱性，对有代谢性碱中毒倾向者，最好先用能酸化血pH的药物，如静脉滴注大量维生素C或精氨酸液。②精氨酸10－20克加入葡萄糖液中静脉滴注，每日1次，此药呈酸性，适用于代谢性碱中毒的患者，与谷氨酸钾、钠后应用，可能疗效更好。（2）纠正氨基酸代谢的紊乱 静脉输注支链氨基酸混合液（含亮氨酸16.5克，异亮氨酸13.5克，缬氨酸12.75克／100ml），每次用量500－1000ml，不要超量长期应用，以免产生新的氨基酸不平衡。4．其他对症治疗（1）纠正水电解质和酸碱平衡失调 每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量一般控制在尿量加1000ml内，以免血液稀释，血钠过低而加重昏迷。及时纠正缺钾和碱中毒。（2）保护脑细胞功能 用冰帽降低颅内温度，以减少能量消耗，保护脑细胞功能。（3）保护呼吸道通畅 深昏迷者，考虑作气管切开，给氧。（4）防治脑水肿 静脉滴注高渗葡萄糖，甘露醇等脱水剂。（5）防治出血与休克 详见并发症上道出血的治疗。对目前尚未证实有效的药物，如左旋多巴，溴隐停等，不一定应用。对已证实无效的乙酰氧肟酸，肾上腺皮质激素等不宜再用。（三）感染的治疗 并发自发性腹膜炎和败血症后，常迅速加重肝脏的损害，应积极加强支持治疗和抗生素的应用。抗生素的使用原则为早期，足量和联合用药，且需在明确临床诊断后立即进行，不能等待腹水或血液培养报告后才开始 治疗。抗生素的选用主要针对革兰氏阴性杆菌并兼顾革兰氏阳性球菌。常用抗生素有氨苄青霉素、头孢菌素类、青霉素、氯霉素等，选择2~3种联合应用，然后再根据培养结果和治疗的反应情况，酌情调整抗生素，开始数天剂量宜大，病情稳定后可减量，用药时间一般至少两周。甲硝唑可作厌氧菌的治疗。（四）功能性肾衰的治疗 在积极改善肝功能的前提下，可采取以下治疗措施：（1）停止或避免使用损害肾功能的药物，如新霉素、庆大霉素、卡那霉素及含氮药物。（2）避免、控制降低血容量的各种因素，如强烈利尿、大量放腹水、上消化道大出血等。（3）严格控制输液量，量出为入、纠正水、电解质和酸碱失衡。（4）输注右旋糖酐，血浆，白蛋白及腹水浓缩回输，以提高循环血容量，改善肾血流, 在扩容基础上，应用利尿剂。（5）血管活性药物，如八肽加压素，多巴胺可改善肾血流量，增加肾小球滤过率。 预后肝硬化的预后与病因、病变类型、肝脏损害程度和有无并发症而差异很大，血吸虫病性肝硬化、酒精性肝硬化、继发性胆汁性肝硬化及循环障碍引起的肝硬化等。如未进展至失代偿期，在积极治疗原发症消除病因后，病变可趋停止，预后较病毒肝炎性肝硬化为好。有一部分小结节性或再生结节不明显的肝硬化，可终身处于代偿期；但大结节性和混合性肝硬化往往在短期内因进行性肝功能衰竭而死亡。失代偿患者，黄疸持续不退，凝血酶原时间持续延长，以及出现并发症者，预后均 较差。死亡原因常为肝性昏迷，上消化出血与继发感染等。2009年12月09日13924
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于红主任医师 烟台市奇山医院 肝病科 原发性胆汁性肝硬化（PBC）是一种慢性非化脓性肉芽肿性胆管炎，主要影响是肝内小叶间胆管，本病以女性易患，发病中位年龄50岁，大多数病例以ALP升高和AMA阳性为特征，而组织病理学对PBC具有诊断性的意义。胆汁淤积性肝功能改变、AMA和/或AMA-M2型滴度＞1：40以及相应的组织病理学特点三者具备时可做出“确定性”PBC的诊断，而具备其中任何两项者则为“可能性”诊断。95%的PBC患者IgM水平可增高，但少部分患者亦可正常。 对无症状型肝功能正常的PBC患者可进行3—4个月的随诊，期间无需药物治疗。对生化指标异常的PBC患者推荐使用UDCA（13-15mg/kg/d）一次服完或者分次服用即可。UDCA可显著改善PBC患者的肝脏生化参数如ALP、r-GT及胆红素水平。UDCA对PBC患者临床症状、组织学改变和长期生存期的影响尚有争议。一般认为UDCA仅对组织学I期和II期患者的远期生存率有明显益处，对进展期患者疗效相对较差，这也强调了PBC早期诊断的重要性。另一方面，对UDCA应答不良的患者则预后不良。UDCA不良反应很少见，最常见的胃肠道反应和体重增加。一项研究显示：布地耐德联合UDCA治疗3年可显著改善PBC患者的组织学病变。原发性硬化性胆管炎（PSC）是一种原因不明以进行性炎症、纤维化以及大中肝内和肝外胆管形成狭窄为特征的慢性进行性疾病。PSC主要影响男性，70%（40-98%）的患者伴有炎症性肠病。PSC可导致肝内、肝外大胆管的破坏，引起肝内胆汁淤积肝纤维化和肝硬化。在疾病的各个阶段，发生胆管癌的危险性升高。PSC也显示具有一定的遗传易感性，主要与三种HLA-II分子单倍型有关。与PSC最相关的自身抗体PANCA存在于85%以上的PSC病例，仅为非特异性指标，对PSC尚无确切意义。PSC的诊断主要依赖独特的胆管影像学改变，表现为肝内外胆管受累，典型时呈串珠样改变。然而影像学不能鉴别原发性和继发性硬化性胆管炎，而且PSC病例中5%仅影响小的肝内胆管。PSC治疗目标是减慢或逆转疾病的进程，控制PSC所指的并发症包括胆汁淤积和进展期肝病。然而PSC治疗效果并不理想。便准剂量的UDCA可使异常生化指标有所改善，但对组织学、胆管病的表现或生存率没有效果。大剂量UDCA治疗PSC的疗效有待于进一步评估。重度胆管狭窄的可行内镜下胆管扩张术。肝移植术可成功用于PSC所指的终末期肝病，并可提高生存率。肝移植后可再发PSC，但后者很少进行性发展。重叠综合症可能存在三种状态：两种疾病同时存在；存在一种主要疾病，伴随另一种疾病的部分特征；随着诊断水平及治疗的改变，两种疾病呈连续发展。研究显示：225例自免肝患者中18%？有重叠现象，包括AIH/PBC(7%)、AIH/PSC(6%)、以及AIH/自身免疫性胆管炎（AIC）重叠（11%）。AIH/PBC重叠征通常分两类，其一是患者具有AIH的组织学特征，但是血清学上却表现为PBC的典型特征即AMA(+)AIH，其临床发展以及治疗的反应与I型AIH几乎完全相似；其二是患者可有提示为PBC的组织学特征，但是通常AMA（-），切ANA（+）和/或SMA（+）。上述情况可称为自身免疫性胆管病。自身免疫性胆管炎（AIC）并被看作是PSC的一种变异形式。AIH/PBC重叠征患者通常对皮质类固醇激素有反应，并且像典型I型AIH患者那样以激素进行初始治疗，当达到缓解后可以UDCA维持治疗。 自身免疫性胆管炎（AIC），又称AMA阴性的PBC 。患者当血清转氨酶处于高水平时也同样对激素有反应。当达到缓解后同样可以UDCA来维持治疗。AIH/PSC重叠综合征在PSC的变异中相对少见。单用激素可能对临床症状、生化指标和组织学缓解作用不大。免疫抑制剂+UDCA疗法对AIH/PSC重叠综合征有效，其生存率好于“典型”PSC患者。HCV感染者65%可出现低滴度ANA、SMA或抗甲状腺抗体。约7%可出现低滴度抗LKM-1抗体。AIH患者检测抗HCV抗体可出现假阳性，需要检测HCVRNA确定。可能存在三种情况：AIH，而抗HCV假阳性；慢性丙型肝炎，可有低水平自身抗体（+）；AIH和慢性丙型肝炎同时存在。发生率承认10%，儿童6%。AIH/HCV综合征推荐首以免疫抑制剂治疗，同时密切观察病情变化。2009年05月01日10014
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李乾主任医师 湘雅医院 消化内科 Guadalupe Garcia-Tsao，et al HEPATOLOGY，2007；46：922－938推荐意见：1、一旦肝硬化诊断明确，推荐行胃镜检查（EGD）筛查食管和胃静脉曲张(Class Ⅱa，Level C)；2、EGD时，食管静脉曲张可分为小的或大的（＞5mm），当使用三级分类时，后者应包括中等大小的曲张静脉。要注明是否存在红色征（红色凸纹或红斑）(Class Ⅱa，Level C)；3、对没有静脉曲张的肝硬化患者，不推荐使用非选择性β阻滞剂来预防其发生发展(Class Ⅲ，Level ；4、在代偿期肝硬化患者，如果首次 EGD时没有静脉曲张，应在3年内复查EGD(Class I，Level C)。如果确定肝功能失代偿者，需立刻行EGD并每年复查(Class I，Level C)；5、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果符合出血风险升高的标准（Child B/C级或曲张静脉存在红色征)，应该选用非选择性β阻滞剂来预防首次静脉曲张出血(Class Ⅱa，Level C)；6、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果也不符合出血风险升高的标准，也可使用非选择性β阻滞剂，不过长期的益处还未明确(Class Ⅲ，Level ；7、对静脉曲张较小且没有出血的肝硬化患者，如果没有使用β阻滞剂，应在2年内复查EGD (Class I，Level C)。如果存在肝功能失代偿的证据，应该立刻行EGD并每年复查(Class I，Level C)；对静脉曲张较小且接受β阻滞剂治疗的患者，EGD随访不是必须的；8、对中等/较大的静脉曲张的患者，如果没有出血但是具有出血的高风险（Child B/C级或曲张静脉存在红色征）者，推荐给予非选择性β阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）或EVL来预防静脉曲张出血的首次发作(Class I，Level A)；9、对中等/较大的静脉曲张的患者，如果没有出血且没有出血的高风险（Child A级，无红色征），首选使用非选择性β阻滞剂（普萘洛尔或纳多洛尔）；当存在β阻滞剂的禁忌症、不耐受或服药依从性不好时，应考虑行EVL (Class I，Level A)；10、如果患者正在服用非选择性β阻滞剂，需要逐步调整到最大可耐受剂量，EGD随访监测不是必须的。如果患者行EVL治疗，每1～2周重复进行一次，直至曲张静脉闭塞。第一次EGD监测应在闭塞后1～3个月，以后每6～12个月一次，检查是否曲张静脉复发(Class I，Level C)；11、硝酸盐类（单用或与β阻滞剂联用）、分流手术或硬化治疗不应作为曲张静脉出血的初级预防(Class Ⅲ，Level A)；12、肝硬化患者急性GI出血是急重症，需要重视，快速血管内容量支持和输血，小心维持血红蛋白在8g/dL左右(Class I，Level ；13、短程（最多7天）预防性抗生素使用可用于所有肝硬化伴GI出血患者(Class I，Level A)；推荐使用口服诺氟沙星（400mg BID）或静脉使用环丙沙星（对不能口服服药者）(Class I，Level A)。对进展期肝硬化患者，首选静脉使用头孢三嗪（1g/d），尤其在那些喹诺酮类耐药菌高发地区(Class I，Level ；14、一旦出血怀疑为静脉曲张出血，立即给予药物（生长抑素及其类似物奥曲肽和伐普肽，特利加压素）治疗，诊断明确后需持续3～5天(Class I，Level A)；15、12小时内可行EGD来明确诊断及治疗静脉曲张出血，EVL或EVS(Class I，Level A)；16、TIPS适用于无法控制的食管静脉曲张出血患者，或者经药物和内镜联合治疗后又复发者(Class I，Level C)；17、气囊填塞可作为无法控制的出血者的姑息性临时措施（最多24小时），以等待安排更确定疗效的方法（如TIPS或内镜下治疗）(Class I，Level ；18、对胃底静脉曲张出血的患者，首选内镜下组织黏合剂如氰基丙烯酸酯（cyanoacrylate）行内镜下曲张静脉闭塞治疗，此外，也可考虑选择EVL(Class I，Level ；19、胃底静脉曲张出血无法控制或者药物和内镜下联合治疗后出血复发者，可考虑TIPS (Class I，Level ；20、从活动性静脉曲张出血中存活的肝硬化患者，需要接受治疗来预防静脉曲张出血的复发（次级预防）(Class I，Level A)；21、非选择性β阻滞剂和EVL联合治疗是静脉曲张出血次级预防的最佳选择(Class I，Level A)；22、非选择性β阻滞剂应调整到可耐受的最大剂量，EVL应每1～2周重复进行知道静脉闭塞，首次监测性EGD应在静脉闭塞后1～3月进行，每6～12个月复查一次来检查静脉曲张是否复发(Class I，Level C)；23、虽然经药物和内镜下联合治疗，仍然反复发作静脉曲张出血的Child A 或B级患者需要考虑行TIPS，在专业中心，Child A级患者也可考虑行分流手术(Class I，Level A)；24、具备移植条件的患者需要转至移植中心进行评估(Class I，Level C)。2007-9-21 20:58 zhangyushu进一步研究的建议：静脉曲张及其出血的诊断和治疗的重要领域值得进一步研究的内容：1、可预测静脉曲张发生的高风险的非侵入性标志物；2、胶囊内镜在静脉曲张及其出血的诊断中的作用；3、HVPG对治疗的指导作用；4、HVPG测量方法的选择；5、对HVPG具有更大作用的新的治疗药物；6、胃底静脉曲张及其出血的最佳治疗方式。2008年04月29日7740
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