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王春喜主治医师 上饶市第二人民医院 门诊部 在回答这个问题前，我先给大家讲一个临床病例。小刘今年38岁，母婴传播的乙肝“大三阳”，每次检查肝功能都是正常的。当地感染科医生告诉她，乙肝大三阳，只要肝功能持续正常，又没有肝硬化、肝癌的家族史，一般不需要治疗。今年年初小刘经人介绍到上饶市第二人民医院综合门诊部找我咨询，我建议她完善了相关检查，结果很快出来了：肝功能“正常”（谷丙转氨酶 28 谷草转氨酶34、谷氨酰转肽酶 35）、甲胎蛋白正常、HBVDNA定量 6次方拷贝、HBeAg定量 35.075 S/CO，彩超提示肝硬化可疑。进一步的肝脏硬度值检查结果为15.7 Kpa，肝脏MRI平扫直接提示肝硬化。小刘拿到结果后既震惊又疑惑：“我肝功能一直是正常的，怎么就肝硬化了，这怎么可能呢？”小刘结婚比较早，21岁结婚，22岁生孩子，已经是三个孩子的妈妈了。乙肝大三阳女性分娩后半年左右是肝炎发病的高峰时间，小刘的乙肝发病也很有可能是生第一个孩子后发生的，小刘的大女儿今年16岁了，所以小刘的肝炎发病估计有16年左右。虽然肝功能“正常”，但是肝脏经历16年的轻微炎症、轻微纤维化积累，逐渐发展成肝硬化，您觉得奇怪吗？水滴尚且能够穿石呢！！况且小刘的肝功能不是真正的正常，谷丙转氨酶长期波动在25~~35之间（正常女性一般不超过19或者25），小刘体形偏瘦，不饮酒，不吃保健品，所以她的转氨酶偏高一般是由于肝炎活动所致。服用恩替卡韦治疗半年后的肝功能结果如下：谷丙转氨酶 12 谷草转氨酶 15 谷氨酰转肽酶18，这才是真正的正常，肝脏硬度值也从15.7 Kpa下降至11.4 Kpa。类似小刘的临床病例其实不少，所以，可以明确告诉您，乙肝大三阳，即使肝功能正常，也有一部分患者会发展成肝硬化。我国广州一项研究对516例乙肝大三阳患者肝活检结果进行分析表明，谷丙转氨酶持续正常组、40~~80 U/L组、＞80U/L存在显著肝脏炎症（≥A2）的患者比例分别为1.2%、23.8%和51.1%，存在显著肝脏纤维化（≥F2）的患者比例分别为49.4%、69.8%和81.6%。可以明确一点，乙肝大三阳，肝功能正常≠肝脏正常，肝功能正常≠没有肝硬化！！乙肝大三阳，肝功能正常，是否需要治疗，需要动态观察，需要综合分析，需要和您当地的主治医师充分沟通后再决定。2020年11月26日
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刘震雄副主任医师 空军军医大学唐都医院 消化内科 肝硬化与肝炎密切相关。在我国，70%以上的肝硬化为肝炎后肝硬化，主要由乙肝、丙肝等病毒性肝炎所致；少部分为酒精性肝硬化，主要由酒精肝、脂肪肝等疾病引起；还有很少一部分是药物性肝硬化和血吸虫性肝硬化，主要由药物的毒副作用和血吸虫病引起。肝硬化是如何发生的肝硬化是一种常见的慢性进行性肝病。乙肝、丙肝等病毒性肝炎是导致肝硬化的最普遍的原因。尤其是迁延不愈的慢性肝炎，往往会导致肝硬化。有数据统计，我国每年有15%的肝病患者发展为肝硬化。在肝炎发展成为肝硬化的过程中，好的肝细胞在与病毒的“较量”中不断地坏死，形成纤维细胞增生并合成大量的胶原纤维。初期增生的纤维组织会形成小的条索，称为肝纤维化。如果病变继续发展，形成弥漫性纤维增生，就会使肝小叶结构和血液循环改建，肝脏变得又硬又小，最终形成肝硬化。肝硬化的另一大重要原因是酒精肝。当大量的酒精进入身体之后，10%会通过胃肠道的方式排出体外，90%会在肝脏里面代谢。酒精中的乙醇被肝细胞吸收之后会被分解成乙醛，乙醛会对肝细胞带来损害，造成酒精性脂肪肝，继而引发酒精性肝硬化。除了疾病的影响，肝硬化的病因还有很多。比如毒物和药物对肝脏的损伤也会引发肝硬化。某些药物存在着毒副作用，长期使用就会对肝脏的功能出现影响，也容易诱发肝硬化。胆汁淤积、代谢障碍、血液循环障碍、营养障碍、血吸虫病等都会引起肝硬化。典型表现是蜘蛛痣和肝掌大部分肝硬化病人的典型症状是肝脾肿大和腹水、黄疸等。肝硬化病人很容易有典型的体征表现出来。那就是肝掌和蜘蛛痣。蜘蛛痣是在患者的脸部或胸部出现的形态像蜘蛛一样的痣，痣的中心是一个红点，周围放射出许多红丝。蜘蛛痣的消长与肝功能的好坏有着直接关系。肝掌是指在手掌大小鱼际发红，有时会形成斑纹状。蜘蛛痣和肝掌的出现与雌激素变化有关。因为肝脏不仅是生命物质的代谢器官，还是雌激素的调节和灭活器官，雌激素必须经过肝脏才能减弱或消失。当肝脏发生肝硬化时，对雌激素的灭活能力下降，造成雌激素在体内大量堆积，以致引起体内小动脉末端分支性扩张，显露在皮肤上就会导致皮肤局部发红。在肝硬化比较严重的时候会出现肝腹水。我们正常人腹腔内平时也会有少量的腹水，呈游离状态，容量一般为50ml。腹水的作用是减少摩擦，维持脏器间相互润滑。肝脏功能受损后，对蛋白质和维生素的吸收不够，造成体内出现过多游离液体，形成了腹水。肝硬化的其他表现包括乏力、消瘦、面色晦暗、尿少、双下肢水肿、食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱、脾大、脾功能亢进等。查肝功时关注酶学指标如前所说，肝硬化属于慢性进行性肝病，患者的症状可能存在了相当长一段时间，反而容易被忽视。因此定期体检是早期发现肝硬化的最好办法。肝功能检查是通过各种生化试验方法检测与肝脏功能代谢有关的各项指标以反映肝脏功能基本状况的检查。由于肝脏功能多样，所以肝功能检查方法很多。肝功能检查的基本项目包括肝脏的蛋白质代谢功能、胆红素和胆汁酸代谢功能、酶学指标、脂质代谢功能、肝脏排泄和解毒功能的检测。与一般肝炎患者相比，肝硬化患者除了有常见的转氨酶升高和胆红素升高，还会合并血清蛋白降低和球蛋白升高。凝血酶原功能检测也可以区分一般肝炎和肝硬化。凝血酶原时间（PT）的正常值为11到15秒，较正常对照延长3秒以上有意义。急性肝炎及轻型慢性肝炎患者的PT正常，严重肝细胞坏死及肝硬化病人PT明显延长。因此PT是反映肝细胞损害程度及判断预后较敏感的指标。肝功能检查都要求空腹抽血。检查前不能进食，不能服药，不能喝水，必须保持空腹，空腹时间一般为8到12个小时。肝功能检查前一晚不可饮酒，不能吃辛辣食物，不能吃油腻食物，必须以清淡为主。做到这三点病情仍可控我们常听说“肝炎-肝硬化-肝癌”三部曲。如果查出肝硬化，是不是就意味着离生命尽头不远了？其实，肝硬化虽然危险，但不一定都会转化成肝癌。通过适当的治疗和改变生活方式，肝硬化病情可以得到有效控制。在日常生活中，肝硬化病人特别需要增加优质蛋白质的摄入量。好的蛋白质来源包括鸡蛋、海产品、家禽、豆类、坚果和菜籽种子等。高蛋白食物能提供重要的氨基酸，促使已损伤的肝细胞恢复和促进肝细胞的再生，预防肝腹水的发生。但要注意能量总供给不宜过高，避免体重超重。肝脏是人体的化工厂，任何药物进入体内都要经过肝脏解毒，所以肝硬化病人对药物的选择要格外慎重。比如临床中常用的安眠药、镇痛药和镇静药等都对肝功能有较大损伤。抗菌类药物、抗病毒药物、解热镇痛药物也对肝脏有一定影响，肝硬化病人要慎用。最后，肝硬化病人还要学会控制自己的情绪。中医常说“怒伤肝”，保持情绪稳定，有助于护肝。可以通过适当的娱乐来达到调节情绪的目的，如听音乐、看喜剧、参加体育活动等。2020年08月24日2403
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谢印法主任医师 山东第一医科大学附属肿瘤医院 介入科 肝硬化是由一种或多种病因长期、反复刺激造成肝脏弥漫性损害，其特点为慢性弥漫性结缔组织增生，肝细胞变性坏死、再生和肝小叶结构损害及假小叶形成。早期肝功能尚可代偿，肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，称为肝硬化失代偿期，主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。山东省肿瘤医院介入科谢印法常见发病：肝脏常见病因：病毒性肝炎、慢性酒精中毒、长期胆汁淤积、化学毒物或药物、营养不良，以及肝静脉回流受阻常见症状：肝细胞功能减退：乏力，蜘蛛痣，肝掌等。病因1.病毒性肝炎乙型肝炎、丙型肝炎等均可引起肝硬化。2.慢性酒精中毒长期饮酒，致酒精代谢中间产物乙醛直接损害肝细胞，发展为酒精性肝硬化。3.长期胆汁淤积肝外胆管梗阻可导致肝内胆汁淤积，长期胆汁淤积可引起胆汁性肝硬化。4.化学毒物或药物可引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。5.营养不良营养不良降低肝细胞对致病因子的抵抗力，成为肝硬化的间接原因。6.其他各种原因引起的肝静脉回流受阻，均可使肝脏长期淤血、缺氧，从而导致淤血性肝硬化以及血吸虫病性肝纤维化等。临床表现肝硬化失代偿期可出现明显的肝细胞功能减退和门静脉高压症两类临床表现。1.肝细胞功能减退临床表现为不同程度的乏力、体重减轻、面色晦暗、蜘蛛痣、肝掌和毛细血管扩张、双下肢水肿以及厌食、腹胀，对脂肪、蛋白质饮食耐受性差，易导致腹泻，晚期可引发中毒性肠麻痹。因肝功能减退影响凝血酶原和其他凝血因子的合成，脾功能亢进又引起血小板的减少，因此常出现牙龈、鼻出血，皮肤紫斑、出血点或有呕血与黑便。男性可出现性欲减退、乳房增大，女性有月经不调、闭经等。2.门静脉高压症临床上以红细胞、血小板减少及脾大为主要表现的脾功能亢进，侧支循环形成、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等，由此导致消化道出血及腹腔积液。消化道出血及腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。检查1.体格检查消瘦、面色黄褐、色素沉着、皮肤粗糙无华，常见蜘蛛痣、肝掌及黄疸等表现。腹壁静脉曲张，肝质地硬，表面不光滑、脾大。2.肝功能检查显示慢性肝损害一系列表现，白蛋白与球蛋白比值降低或倒置，血清蛋白电泳示白蛋白减少，-球蛋白显著升高。凝血酶原时间不同程度延长。3.免疫学检查血清IgG、IgM均可升高，一般IgG增高最为显著。HbsAg、HCV可呈阳性反应。4、 影像学检查B超、CT及磁共振成像等可以发现肝纤维化的某些征象，B超检查是早期肝硬化时评估肝硬化程度的依据，可发现患者的肝表面粗糙不均、肝回声显示增强、肝大等，可进一步做肝脏增强CT扫描，提高诊断的准确率。并发症感染、上消化道出血、肝性脑病（肝昏迷）、肝肾综合征、门静脉血栓形成、肝肺综合征等。治疗1、病因治疗根据早期肝硬化的特殊病因积极给予治疗。有病毒性肝炎病史的患者在疾病的早期采用药物抗病毒治疗，可使肝功能改善，脾缩小。酒精性肝病及药物性肝病，应中止饮酒及停用中毒性药物。2、改善肝功能和抗肝纤维化转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害，应按照肝炎的治疗原则给予治疗。3、积极防治并发症肝硬化失代偿期并发症较多，可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症，根据病人的具体情况，选择行之有效的肝硬化的治疗方法。4、饮食治疗肝硬化患者合理饮食及营养，有利于恢复肝细胞功能，稳定病情。给予高蛋白(无肝性脑病者)饮食，可以减轻体内蛋白质分解，促进肝脏蛋白质的合成，维持蛋白质代谢平衡。足够的热量、高维生素及微量元素丰富的饮食，可以满足机体需要，又增强机体抵抗力。5、适量运动，心态健康肝脏与精神情志的关系密切，精神压抑，暴怒激动都会加速病情恶化。保持健康心态，树立战胜疾病的信心，这都是极有利于肝硬化治疗的。预防1.应预防注射乙肝疫苗。2.注射用具采用一人一针制。3.积极治疗慢性肝炎。4.避免长期饮酒。5.避免使用肝毒性药物。6、避免接触有传染性的肝病患者。2020年07月30日3103
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尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 他一开始抗病毒的情况呢，就不妥当，因为我们非常强大呢，丙氨酸氨基转移酶是我们肝细胞损害的，最终的标志杆细胞外面的膜破损啦，转变得出来，但是呢，他咖啡豆之前54出了一点点天冬氨酸氨基转酶呢，在肝细胞内的西线粒体里面，外面大门破了，然后我电脑破了。 他这个才升高，所以呢，它里边坏了，它里边好好的，当然我们在看他有脂肪肝，看看别人的疗效不好，他没有用过降酶药，因为这个彼岸三期，咱们用砖家们要拿效果非常好容易将耳天安全奖的不容易降，但是他没有讲的要说明。 他这个天都安全检验转氨酶可能还不是肝细胞损害的关系干细胞与轻度损害，可能他是肌肉的关系，为什么我说他的肌肉关系呢，因为他多次检查都是天冬氨酸，钾氨酶比丙氨酸起来没身高，这说明肌肉也很多干细胞的也很多，其中我们发现呢，我们在做一个检查发现。 这个天都按32升装CBK也姓张，那么说明这个病人是肌肉的来自于技术上，所以呢，这样的话呢，它的抗病率是非常差，所以这次我们非常头疼的，所以呢，我们这个病例给我们的教训在哪里呢，第一，我们不要把脂肪肝引起的肝弹性运作的值升高周围我们一干造成的，这个干性的值升高，一定要先控制嘴巴少吃把脂肪肝脂肪减退2020年07月29日1793
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尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 经过我们三个月的抗病毒治疗呢，我们发现呢，它效果并不理想，呃，第一个不理想呢，就是它的这个病毒量有下降，曾经下降的呢，呃500左右，但最近呢又反弹到1000以上，那么说明他由于他这个转氨酶升高，他的肝弹性硬度升高，并不是乙肝病毒引起的，而是脂肪肝引起的，因此抗震效果很差。 呃，另外呢，他的e抗原两对半呢，也反弹，我们刚刚发发现呢，是1290现在反弹到1500多抗病毒呢，以后呢，我们这个点呢，是越来越低越来越低，我们看这儿呢，看病的钱一千二。 看完病了，以后怎么变成1561啦，说明我们当时是不是抗病的时机抗病的时机非常重要，我们在分析一下呢，我们这个是个15岁的孩子，他就开始进行锻炼，主要少吃少吃以后呢，体重下降了0.5斤公斤下降了五斤下降五斤呢，我们再做个检查肝弹性检查，我们发现呢的脂肪量下降到二百二十二二百二十二呢，是完全没有脂肪肝的一个一个结果同样呢脂肪消退了看弹性印度检查从八点几二降到了5.1说明我们脂肪肝可以使我们的肝肠性的增高，我们丹婷。 蝶缘升高，肝弹性度升高不妥当，肝弹性运动检查，他可能会误导，我们明明他的脂肪肝引起的肝弹性升高，结果我们按照一杠一的感叹，幸运2020年07月29日1662
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胡志秋主任医师 上海市闵行区中心医院 普外科 长期饮酒也会导致肝硬化！ 近60岁中年患者，因胃口差，乏力，腹胀，尿黄，黑便来院就诊，查血常规三系下降（白细胞、红细胞、血小板），凝血功能明显延长，黄疸指数升高。查CT提示肝硬化、腹腔积液。 根据上述资料，考虑为肝硬化失代偿，终末期。患者以往没有肝炎病史，那么是什么原因引起他肝硬化呢？追问病史，发现他长期每天喝1斤白酒。故考虑为酒精性肝硬化。该患者病情进展到这种地步，已经没有特别好的治疗方法了。 肝脏位于上腹部右侧，大部分为肋弓所覆盖，是人体最大的腺体，它是人体内的一个巨大的“化工厂”，起着分泌胆汁、储藏糖原，调节蛋白质、脂肪和碳水化合物的新陈代谢等作用，还有造血和凝血作用。肝脏也是人体内最大的解毒器官，体内产生的毒物、废物，吃进去的毒物、有损肝脏的药物等等也必须依靠肝脏解毒。 肝硬化是一种慢性进行性肝病，由于肝脏受到各种因素的长期损害而引起，导致肝硬化的原因有多种，比如肝炎，酒精性，药物性，自身免疫性等等。 长期大量饮酒是导致肝硬化的一种重要原因，据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比。每天饮含酒精80克的酒即可引起血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）的升高，持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎。若持续大量饮酒达15年以上，70%可发生肝硬化。肝硬化再进一步就会转变为肝癌。年轻人长期应酬酗酒，饮酒不但会误事，更重要的是对身体危害很大。所以少饮酒是关键。 肝硬化可以分为代偿期和失代偿期。 1、代偿期（Child-Pugh A级）：早期症状不明显，疾病进展时可有轻度乏力、易疲倦、体力减退；食欲减退、腹胀伴便秘等消化不良表现，劳累后明显；部分患者可出现肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣等。 2、失代偿期（Child-Pugh B、C级）：可有明显的疲倦乏力、皮肤干枯粗糙、面色晦暗黝黑；食欲明显减退、有时有恶心呕吐，营养状况差；可出现食道静脉曲张、脾肿大和腹水，如果曲张静脉破裂可致消化道大出血；肝硬化晚期还可出现鼻衄、牙龈出血、皮肤瘀斑、呕血黑便等。2020年06月22日1522
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李侗曾主任医师 北京佑安医院 感染综合科 引起肝硬化的病因比较多，我国最常见是乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染，其他引起肝硬化的病因包括酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病，包括原发性胆汁性肝硬化(原发性胆汁性胆管炎)、自身免疫性肝炎和原发性硬化性胆管炎等；还有一些遗传、代谢性疾病，例如肝豆状核变性、血色病、肝淀粉样变、遗传性高胆红素血症、1一抗胰蛋白酶缺乏症、肝性卟啉病等；一些药物或化学毒物也可以引起肝硬化；另外还有寄生虫感染，主要有血吸虫病、华支睾吸虫病等；循环障碍所致的肝硬化，常见的病因有布一加综合征和右心衰竭；以及一些不能明确病因的肝硬化。大多数肝硬化只有一个病因，也有多个病因同时作用， 乙肝、丙肝可以重叠感染，这些患者还可能因为长期大量饮酒导致酒精性版损害等。一些协同因素可以促进肝硬化的发展，如肥胖、胰岛素抵抗、某些药物等。首都医科大学附属北京佑安医院感染综合科李侗曾如果不对慢性肝病的患者肝纤维化过程进行干预，慢性肝病患者存在纤维化进展，肝硬化的5年发生率为12%~25%，而肝硬化的发生往往也伴随着各种并发症，例如门静脉高压症的发生发展可以导致腹腔腹水、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张，严重阶段还可能出现肝性脑病、消化道出血、肝肾综合征等并发症；而且在病程中，无论是来自肝内因素（如乙肝病毒再激活、大量饮酒、药物毒物、戊型肝炎等）还是肝外因素（感染、手术、放化疗等）的打击，均可随时诱发肝功能衰竭，危及生命。对肝硬化患者来说，不对肝纤维化过程进行干预，其5年肝衰竭发生率为20%~30%，5年肝癌发生率为6%~15%；仅有50%左右的肝硬化患者生存期超过5年。2020年06月03日2201
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李侗曾主任医师 北京佑安医院 感染综合科 提起肝病,大家最担心的是肝癌和肝硬化，再发展为肝癌和肝硬化之前，肝脏会经历慢性肝炎和肝纤维化的过程，肝纤维化是发展为肝硬化的一个阶段，肝纤维化还不是早期肝硬化，但是如果不能及时控制肝纤维化的进展，很可能会发展为肝硬化，肝纤维化是存在于大多数慢性肝脏疾病过程中的病理变化，如慢性病毒性肝炎（乙肝、丙肝）、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病等慢性肝病；肝纤维化的本质是在肝脏发生炎症损伤时，一种可逆的肝组织损伤过度修复反应，肝组织内细胞外基质过度增生与沉积，从而导致肝脏组织结构异常改变。对于慢性肝病患者，肝脏反复经受炎症损伤，肝纤维化的过程持续存在，伴随正常肝实质细胞的坏死和凋亡，而细胞外基质不断累积，肝实质逐步被细胞外基质形成的瘢痕组织取代，并影响肝脏正常生理功能，最终形成肝硬化，从早期的代偿期发展到晚期的失代偿期，甚至发展为肝癌，肝脏功能可以逐渐衰竭，也有可能在一定内因外因作用下突然发生肝功能衰竭。由此可见，如不经任何干预治疗，随着肝纤维化不断加重，慢性肝病患者的纤维化持续进展将最终走向肝硬化。因此，如果有乙肝家族史，有肝硬化和肝癌家族史，建议更加积极的定期筛查肝功能和肝脏超声检查，如果有慢性肝炎，还可以定期做肝脏弹性测定，评估是否存在肝纤维化，早发现，早干预，避免发展为肝硬化。2020年06月03日3998
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车旭主任医师 中国医学科学院肿瘤医院深圳医院 肝胆外科 得了肝硬化之后，有的病人就会出现悲观失望，对之后的预后，生存充满焦虑，其实也不然即使发生了肝硬化，如果注意保养，治疗的话，肝硬化的存活时间还是比较长的。影响到肝硬化病人的寿命长短的主要因素是肝硬化的并发症，如果没有严重并发症的话，一般是不影响肝硬化病人的寿命的。有的人有并发症可能寿命7-8年，但是人不要悲观，科学在进步，医学在发展，现在丙肝已经被攻破，所以不久的将来，肝硬化影响寿命的问题也能解决。肝脏的作用：1、分泌胆汁：而胆汁对脂肪吸收与消化有重要的作用，简单来说肝不好的人容易胖！2、储藏糖原：肝糖原分解的产物是葡萄糖，可以直接补充血糖，简称“能量”！3、调节新陈代谢：新陈代谢影响人的体质、寿命，慢了不行，快了也不好，全靠肝调节。4、解毒：肝脏分解由肠道吸收或身体其他部分制造的有毒物质，然后以无害物质的形式分泌到胆汁或血液继而排出体外。5、凝血：大家都知道伤口出血过一段时间后，血会自动凝固，这是因为一种叫“凝血因子”的物质。而人体血液里有13种凝血作用的因子，其中12种因子主要通过肝脏制造；所以如果肝脏不好或受到损伤，就常常会引起皮下出血、鼻出血、消化道出血等症状。说了这么多，肝脏对于我们身体的重要性，您了解了吗？既然肝那么重要，就要注意不要让它生病了，那么一般有什么原因会造成肝不好呢？造成肝硬化的原因：病毒、酗酒、食物中的黄曲霉素污染等诱因，都会造成肝脏病变，导致纤维化、肝硬化，甚至肝癌！病毒主要靠预防，注意个人清洁卫生，酗酒靠自律。而黄曲霉素要注意不要食用表面上有霉菌或破损、皱缩、变色、变质的食物，特别是淀粉含量高的食物。例如不小心吃到发苦的红薯、坚果类零食比如花生，感到味苦，一定要马上吐掉并漱口。肝硬化怎么防治？首先，长期饮酒是肝硬化的常见诱因之一，因此建议少饮酒，最好彻底戒酒。患上慢性肝病的人群，如乙肝患者和丙肝患者，日常应注重肝功能的检查，一定要积极进行治疗。早期肝硬化经过积极防治，可以逆转或不再进展，但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。病因预防是首要因素，必须针对肝硬化发生的根本病因采取相对应治疗措施，才能有效预防肝硬化发展。另一个主要诱因是慢性乙肝和丙肝，因此必须积极治疗慢性乙肝和丙肝。但由于目前无治疗特效药物，且并非所有的乙肝和丙肝都会导致肝硬化、肝癌，只有约2%的慢性乙肝感染会发生肝硬化，肝硬化病人中只有3%~10%会发生肝癌，而丙肝发展至肝硬化一般需要20年。由于大多数肝炎没有明显的临床症状，必须通过检查才能发现肝炎活动；反复肝炎活动、久治不愈的的病人还必须定期超声波检查或其他肝硬化指标检查，一旦发现肝硬化迹象，需进一步检查，必要时肝活检明确。肝活检是什么？有替代方案吗？对于预计抗病毒治疗效果不佳的患者，有必要进一步评价肝硬化发展的危险性，目前可靠的评价措施是肝活检。肝活检：经皮肝穿刺是根据负压吸引的原理， 采用快速穿刺方法，从肝内抽取少量的肝组织，直接在显微镜下观察其组织形态的改变，再结合临床资料，作出肝病的诊断。对肝活检证实存在重度肝纤维化或FibroScan提示早期肝硬化的病人，不论抗病毒治疗效果如何，必须坚持长期抗病毒治疗，以期防止肝硬化发生或控制肝硬化发展。对于预计抗病毒治疗效果较好的病人，应积极采取抗病毒治疗措施。目前证实有效的抗病毒治疗药物包括a干扰素及核苷（酸）类似物，包括拉米夫定（贺普丁）、阿德福韦酯（贺维力、代丁、名正、久乐、阿甘定等）、恩替卡韦（博路定）、替比夫定（素比伏），这些药物各有特点，病人使用需个体化。此外，已经明确干扰素治疗可以降低肝炎导致的肝癌发生率，核苷类药物长期治疗也可降低肝癌发生率。需要强调，核苷（酸）类药物治疗必须在专业医师指导下进行，切不可自行服药和自行停药，否则可能造成严重后果。2020年05月21日2296
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尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 原创 汪明明 医脉通肝脏科 前天 作者：汪明明 山东大学附属济南传染病医院主任医师 本文为作者授权医脉通发布，未经授权请勿转载。 肝硬化患者存在多种出血风险因素，这是肝硬化本身的病理过程决定的。肝硬化患者，尤其是失代偿性肝硬化患者，因这些风险因素的存在而潜伏着“生命危机”。临床医生应充分认识这些风险因素，提高风险意识，对患者病情的发展做出预见性判断，及时采取有效的防范措施，以控制病情的发展，提高救治率。 风险因素之一：门脉高压的形成 正常肝静脉压力梯度为3~5mmHg，超过6mmHg即为门静脉高压症。 门静脉高压症形成的原因为：正常的肝小叶遭破坏，假小叶形成，肝窦、小叶间静脉、中央静脉严重毁损，导致门静脉血流受阻，从而引起门静脉压力增高。门静脉收纳脾静脉、肠系膜上静脉和肠系膜下静脉，门静脉压力增高直接导致这些静脉迂曲扩张，以及侧枝静脉开放。其中最重要的是胃冠状静脉流向的侧枝循环开放，在强大的静脉压冲击下，与之相通的食管胃静脉便出现曲张。 研究表明，肝静脉压力梯度6~10mmHg为轻度门静脉高压症，可无食管胃静脉曲张或轻度的食管胃静脉曲张；肝静脉压力梯度>10mmHg时为显著门静脉高压，可有明显的食管胃静脉曲张；压力越高食管胃静脉曲张破裂出血的风险就越大，其腹水、肝性脑病等相关并发症也越多。 曲张的食管胃静脉表面仅有一层黏膜覆盖，在胃镜下形态如“蚯蚓状”，饮食不当或腹压骤然升高等因素很容易引起这些曲张的静脉破裂出血。门脉高压还可引起胃黏膜缺血性糜烂，此与食管胃静脉曲张一起统称为门脉高压性胃病。 同样，肠系膜下静脉可因门脉高压而血流受阻，引起直肠静脉丛的血液淤积，形成内痔、外痔或混合痔。内痔以出血为主要临床表现，肝硬化患者的内痔出血较非肝硬化患者更难以控制。 风险因素之二：血小板量和质的下降 血小板在人体的止血和凝血过程中发挥着重要作用。外周血正常血小板的数量为（100-300）×10^9/L。血小板计数低于100×10^9/L时称为血小板减少，2020年01月20日1001
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肝硬化相关科普号
程瑶医生的科普号
程瑶 副主任医师
重庆医科大学附属第二医院
肝胆外科
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黄磊医生的科普号
黄磊 主任医师
北京大学人民医院
肝胆外科
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胡凤山医生的科普号
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首都医科大学附属北京中医医院
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