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尹有宽主任医师 复旦大学附属华山医院 感染病科 乙肝病毒携带者暂时没有乙肝的症状，肝功能也显示正常，但是乙肝病毒具有复制和变异的特点。随着年龄增长以及病情发展，如果乙肝病毒不断复制的情况下，肝功能会出现异常，病理学检查可发现肝脏出现炎症甚至于纤维化，由于没有每年多次作肝功能检查，很多乙肝病毒携带者演变为慢性乙肝也不知。此时大多数患者可能并没有明显症状而容易被忽视，如果乙肝病毒携带者麻痹大意没有引起足够的重视，肝脏受到的损伤会越来越严重，并且出现肝纤维化加重，甚至发生肝硬化。所以乙肝病毒携带者一定要每年定期去医院复查HBV-DNA、肝功能、甲胎蛋白和超声波等指标，一旦发现HBVDNA阳性，同时肝功能升高到一定幅度或者肝穿刺达到中等度炎症、中等度纤维化或者肝脏弹性成像达到F2、F3以上，根据病情考虑是否进行抗病毒治疗，不要延误病情。如果反复发病，病情会逐步恶化加重，那么乙肝病毒携带者就可能发展成乙肝肝硬化。本文系尹有宽医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。2016年07月03日10911
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王笑梅主任医师 北京地坛医院 肝病中心 现代社会人们越来越注重身体的健康，健康体检已经成为了我们每年的“健康约会”，在近些年来的体检报告中经常会看见一个词叫做“肝硬化”，人们对肝硬化的认识也是五花八门，那什么是肝硬化？为什么现在出现了越来越多的肝硬化？得了肝硬化我们又需要注意什么？今天我们来聊一聊肝硬化。肝脏是我们体内最大的消化腺，是我们体内新陈代谢的中心站。由于一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害就是我们所说的肝硬化。肝硬化一种慢性进行性肝病，长期的损伤会造成肝脏质地变硬，肝脏结构破坏，肝细胞坏死，形成肝纤维化，最终导致肝脏失去功能。现在肝硬化的发病如此常见，是什么原因导致的呢？临床研究发现有八大原因会造成肝硬化。1 病毒性肝炎：这是引起肝硬化最常见的原因。研究显示有60%-80%的肝硬化是由病毒性肝炎引起的，其中最常见的是乙肝和丙肝。2酒精中毒：随着生活水平的提高，长期饮酒导致的肝病的发病率也在逐年上升，酒精会导致肝细胞变性、坏死，长期饮用会导致肝纤维化最终发展为肝硬化，目前酒精中毒已经成为我国肝硬化的第二大原因。3血吸虫病：血吸虫感染人体后主要栖息在门静脉中，虫卵会沉积于门静脉的分支中引起肝纤维化，晚期引起肝硬化，血吸虫病主要发生在我国的南方地区。现今随着血吸虫的防治，患病率也随之下降。4肝静脉回流受阻：肝以上的部位的病变会引起肝静脉回流受阻，常继发肝纤维化，最终导致肝硬化。常见于缩窄性心包炎，右心功能不全等情况。5胆道疾患：肝内或是肝外胆管阻塞时，引起胆汁淤积，高浓度胆酸和胆红素可损伤肝细胞，最终形成肝硬化。在我国较少见。6 遗传代谢性疾病：由于铁的沉积过多而引起的血色病；铜沉积引起的肝豆状核变性；囊性纤维化，遗传性果糖不耐受症均可引起肝硬化。7 其他：药物及毒物引起的肝硬化，像狗舌草等一些植物药因含野百合碱而中毒，可引起肝小静脉闭塞病，最终可致肝硬化。8 隐源性肝硬化：有部分患者是不明病因导致的肝硬化，像这样的统称为隐源性肝硬化。以上我们了解了肝硬化的危害，知道了肝硬化的致病原因，那我们该如何预防呢？1．长期规范化的治疗造成肝损害纤维化的根本原因是因乙肝病毒所导致的，所以长期的规范化治疗是必要的，只有抑制住了病毒的复制，才能降低病毒对肝脏的损害。但每个人的病情、病因不同，治疗方法也会不同，自己应该根据自身的情况，选择合适的治疗方法。2．定期的检测定期的检测可以清楚的了解到自己的病情，避免因耽误治疗而导致的病情加重。定期检测的时间一般为三到六个月，检测的项目可以是肝功能、B超、HBV-DNA等检测项目，具体的应由医生来定。如果忽视了定期检查，那么就是对自己的健康不负责任，了解自己的身体是什么状态是很重要的。3．养成良好的生活习惯养成良好的生活习惯对预防肝硬化是很重要的，首先是要戒烟限酒，烟酒对肝脏的危害大，这是大家都知道的常识，这是必须要控制的；其次就是合理的饮食，饮食应该清淡点，不要太油或者太腻，也不要吃过咸及腌制的食物，可以多吃些新鲜的水果蔬菜，一些水果里含有β胡萝卜素，在人体内会转变成维生素A，可以防止细胞遭受自由基的伤害。还有就是注意休息，不做剧烈的运动，应根据自身情况来确定运动量。说了这么多关于肝硬化的知识，相信大家都对肝硬化有所了解了吧，在平时的日常生活中，我们每个人都需要做预防疾病的工作，不仅仅是肝硬化，这样才会有一个健康的身体。2015年10月10日4549
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朱刚剑主任医师 荆州市第二人民医院 肝病科 肝纤维化是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生（即细胞外基质合成增加）和纤维分解（即细胞外基质降解）不平衡的结果。纤维增生是机体对于损伤的一种修复反应，一旦有害因素去除、细胞外基质成分得到恢复则纤维增生停止。所以急性或一过性肝脏疾患即使很严重也不会导致肝纤维化。但各种病因所致反复或持续的慢性肝实质炎症、坏死可导致肝脏持续不断的纤维增生而形成肝纤维化，向前发展发生肝小叶结构的破坏及结节形成即成为肝硬化。从肝硬化的病理学的定义来看，仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化，心力衰竭所致的肝腺泡第三区纤维化）不能称为肝硬化；仅有结节形成而无弥漫性肝纤维化（如局灶性结节性肝细胞增生，结节性肝细胞再生性增生）也不是肝硬化。但是从许多慢性肝病，特别是慢性病毒性肝炎的临床及病理演变来看，肝纤维化和肝硬化是连续的发展过程，二者难以截然分开。近年来随着细胞生物学和分子生物学的迅速发展，人们对肝脏细胞外基质的组成、代谢及其生物学功能的认识不断深入，因而对肝纤维化的发生机理、诊断和治疗的研究也有了较大的进展。一、细胞外基质的组成及其代谢和生物学功能细胞外基质一般包括胶原、非胶原糖蛋白、蛋白多糖及弹性硬蛋白。按照最新的观点，ECM还应包括间质金属蛋白酶（MMP），金属蛋白酶组织抑制物（TIMP），基质粘附分子（即细胞外基质受体），以及与间质成分大分子结合的各种生长因子和细胞因子。现在认为ECM不是杂乱无章、仅起支架作用的静态物质，而是组织有序、代谢活跃，且对细胞、组织和器官的形态、生长、分化和代谢等结构和功能有重要影响的生命分子。（一）胶原胶原是细胞外基质的最重要成分，目前已发现至少19型基因序列不同的胶原。在肝脏总含量较高的有5型，分别为Ⅰ型33%，Ⅲ型33%，Ⅳ型1%，Ⅴ型1%～10%，Ⅵ型0.1%～1%.正常人肝脏的胶原含量约为5.5mg/g肝湿重，Ⅰ/Ⅲ型胶原的比为1：1；肝纤维化和肝硬化时肝脏胶原含量可增加数倍，且Ⅰ/Ⅲ型的比值增加，到后期此比例可增至2.38.根据胶原的形态和结构特点及分布部位，可分为两大类：①纤维性胶原：包括Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ型，Ⅴ型胶原：去除C端肽后分布于血窦周围和门脉区，作为核心使Ⅰ、Ⅲ型胶原形成粗大的纤维。Ⅵ型胶原呈串珠样结构分布于Ⅰ、Ⅲ和Ⅴ型胶原形成的纤维束之间起粘附作用。②基底膜性胶原：即Ⅳ型胶原，它的端肽不去除而是借此相连形成三维网格状结构，主要分布于肝血窦内皮下，为肝细胞和内皮细胞功能基底膜的主要成份。胶原的合成步骤包括基因转录、翻译、翻译后修饰（羟基化和糖基化）形成α肽链，三条α链形成三螺旋即胶原的基本单位-前胶原，经微管排泌到细胞外切去N端和C端肽后相互交联形成胶原纤维或网格状结构。（二）非胶原糖蛋白是细胞外基质的另一重要组分，其分子中的多个功能区可与其他细胞外基质及多种细胞膜的跨膜蛋白受体结合，从而影响细胞的生长、分化、代谢等各种生物学行为。其种类很多，现择要列举如下：1.纤维连结蛋白质可分为血浆性（可溶性）和细胞性（不溶性），前者主要由肝细胞产生，后者主要由贮脂细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞产生。在肝纤维化早期其含量增多，作为以后胶原沉积的支架。2.层连蛋白是由三个亚单位（一条α链和两链β链）组成的“十”字型结构，其分子内部有可与细胞表面受体和肝素结合的功能区。它和Ⅳ型胶原一起构成基底膜的主要成份，分布于血管、胆管基底膜上，肝血窦内皮下亦有少量分布，这对于维持细胞的分化状态有重要意义。3.细胞粘合素是由6个相同的亚单位组成的六聚体，由贮脂细胞产生。肝纤维化是沉积于细胞损伤严重的区域，如中央静脉周围和细的纤维间隔中，可能在早期ECM的沉积中起作用。4.粗纤维调节素由3个亚基组成，其单体和层连蛋白相似，但少一个短臂，主要分别于紧密排列的Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维中，它对维持胶原的超分子结构起重要作用，其细胞来源尚不明了。5.血栓粘合素由3个相同亚基的末端在中央形成一个小球体，能结合肝素、Ⅴ型胶原、纤维连结蛋白、血浆纤溶酶原和纤维蛋白原。其功能是防止细胞扩散。6.副纤维连接蛋白由肝细胞产生，其分布与纤维连接蛋白相似，具有结合胶原的功能。肝硬化时分布于胶原纤维沉积的部位。血浆VN水平和肝纤维化程度有一定的相关性。7.副层连蛋白呈不对称哑铃形，它可与层连接蛋白中心部位特异性以共价键结合，从而调节后者与其受体的结合。其分布和层连蛋白的单位相似，主要分布于基底膜。（三）蛋白多糖蛋白多糖是一类由蛋白质作核心骨架，在N或O位上连有糖胺多糖侧链的大分子物质，它们与胶原一起分布于细胞外基质和基底膜上，同时也分布于细胞膜上。其糖胺多糖可分为硫酸乙酰肝素医`学教育网搜集整理、硫酸皮肤素、硫酸软骨素及硫酸角质素。正常肝脏中硫酸乙酰肝素含量最多，占肝脏总GAG的60%；肝纤维化时其含量下降，而硫酸皮肤素和硫酸软骨素的含量增加。透明质酸是一特殊的多糖，未经硫化亦不含蛋白骨架。近年已将许多蛋白多糖核心蛋白的cDNA克隆出来，对其生物学功能的了解也日趋深入。根据其分布不同大体可将蛋白多糖分为两类：1.与细胞膜相关的蛋白多糖其核心蛋白多有跨膜功能区，有的也可经其GAG侧链与细胞膜相连。它们含有大量的硫酸乙酰肝素和少量的硫酸软素，可与细胞外基质、生长因子、细胞粘附分子（CAM）及蛋白酶抑制物结合，使这些物质的活性增强或减弱。Syndecan产生于肝组织和培养中的肝细胞，是一些细胞间质的受体，可通过其GAG侧链与Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ型胶原，纤维连结蛋白及细胞粘合素相结合。同时还是bFGF的辅助受体。其主要功能是信号传递。Thrombomodulin由血管内皮细胞产生，其GAG侧链为硫酸软骨素。可与凝血酶结合，抑制纤维蛋白原和因子Ⅴ的激活，从而调节血液凝固过程。Betaglycan其GAG侧链为硫酸软骨素和硫酸乙酰肝素。是细胞膜受体，对TGF-β有高亲和力，是它的Ⅲ型受体。2.与细胞外基质相关的蛋白多糖它们主要分布于细胞外基质中。Fibromodulin其GAG侧链为硫酸角质素，可以调节胶原微纤维的形成。在肝脏中尚未发现。Perlecan由非实质细胞产生，分布于基底膜和胆管、血管。可与内皮细胞和肝细胞结合。Decorin其GAG侧链为硫酸软骨素和硫酸皮肤素。可与Ⅰ、Ⅳ胶原、纤维连结蛋白结合，延缓胶原微纤维的形成。TGF-β可使Decorin的表达增加，而Decorin可使TGF-β灭活。在富含维甲酸的贮脂细胞中Decorin表达较高，医`学教育网搜集整理因而可抑制TGF-β的活性；而在失去维甲酸的贮脂细胞中，Decorin的表达减少，因而对TGF-β的抑制减弱。Biglycan其GAG侧链为硫酸软骨素和硫酸皮肤素，由贮脂细胞和肌成纤维细胞产生。通过其核心蛋白与TGF-β结合，通过其GAG与bGFG结合。TGF-β可使其表达增高，而维甲酸可使其表达减低。Versican其侧链为硫酸软骨素，PDGF和TGF-β可使其表达增加。可与透明质酸结合。尚未确定肝脏细胞是否可产生Versican.（四）细胞-间质粘附分子细胞和细胞外基质成份之间的分子相互作用是通过特定的质膜蛋白即各种粘附分子来实现的。一些在其他上皮细胞和内皮细胞上经常表达的粘附分子，在正常肝细胞和血窦内皮细胞中不表达，但在纤维化的发生过程中这些粘附分子的表达呈上调改变。细胞一间质粘附分子主要包括Integrin家庭和CD44蛋白家庭。1.Integrin是由α和β链非共价格结合组成的二聚体，现已知有17种α链和8种β链共组成21种有功能的二聚体。作为受体Integrin可以结合多种配体，而一种细胞外基质成分可由多种Integrin通过不同的识别位点结合。最重要的识别位点是细胞外基质分子中的R-G-D（精-甘-天）序列，大多数Integrin受体皆可识别之。各种Integrin有其特定的组织分布，一种细胞可以存在多种Integrin，其配体识别位点亦可有重叠。在非极性细胞上，Integrin分布于各个面，在极性细胞只分布于其底面和侧面。它们不仅起粘附作用，而且因其细胞内功能区与细胞骨架相连，故可以传递信号，促进细胞的增殖、分化和移行。根据β链可将Integrin分为3个亚族： β1（10种）、β3（2种）、β4（1种）其主要功能是介导细胞与间质的粘附，分布于大多数体细胞。可与胶原和非胶原糖蛋白结合，尚未发现它们与蛋白多糖结合。β2（3种）、β7（2种）主要表达与白细胞介导免疫系统内细胞与细胞之间的相互作用。β6（1种）、β7（1种）、β8（1种）其分布范围局限，功能尚不清楚。2.CD44蛋白家族是一类大量糖基化的跨膜蛋白，广泛分布于体细胞，可以介导细胞-细胞，细胞-间质的相互作用。本家族的成员亦很多，在正常状态下，肝细胞内检测不到CD44蛋白的表达，但在血窦内皮细胞中可有表达。粘附分子在肝纤维化过程中最显著的改变是肝细胞和血窦内皮细胞诱导表达Integrin家族中的层连蛋白受体，而且其表达上调改变早于肝硬化的形成。致纤维化的细胞因子如TGF-β和促进炎症的细胞因子如TGF-α、IL-1β、IFN-γ均可促进Integrin受体和CD44蛋白的高表达。不管其基础疾病如何，Integrin受体的诱导表达情形相似，提示这是一种对细胞相邻细胞外基质成分改变的非特异性反应。Integrin受体的激活可以直接和间接地触发一系列的细胞内事件，如细胞的形态、生化、代谢、分泌、胞浆底物的酪氨酸磷酸化等，提示细胞外基质对于调节肝细胞和血窦内皮细胞的结构和功能起重要作用。在肝纤维化的早期，Integrin受体的表达可能促进细胞外基质在局部的沉积和组织，因而这种细胞-间质粘附分子的表达上调作用不仅是对细胞微环境改变的适应性反应，而且很可能在启动纤维化本身的过程中起主动的作用。（五）基质金属蛋白酶（MMP）细胞外基质主要被MMP所降解，到目前为止已发现了9种MMP，按其作用底物的不同可分为胶原酶、明胶酶、基质分解素3大组。这些基质金属蛋白酶都属于一个基因家族，它们的结构中有数个氨基酸序列高度保守的共同功能区，例如它们都有对于维持酶原潜伏性的前肽功能区（含PRCGVPDV序列），120个氨基酸的N端功能区以及催化位点的锌结合功能区（含HELGH序列），基质金属蛋白酶的调节可发生在基因转录调控、无活性酶原的激活及组织抑制物对已被激活酶的抑制三个水平上。一些生长因子、细胞因子和维甲酸共同调控多种基质金属蛋白酶的表达，有些则特异地对某种基质金属蛋白酶的表达有调控作用。基质金属蛋白酶是以无活性的酶原形式分泌出来的，必须在细胞外间隙中经过水解激活才能降解细胞外基质。尿激酶纤溶酶原激活物（UPA）或组织纤溶酶原激活物（TPA）将纤溶酶原转化为纤溶酶，纤溶酶再激活基质分解素，部分激活胶原酶前体，而被激活的基质分解素又进一步激活胶原酶。这一激活的瀑布系统受到纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）的调节。合成基质金属蛋白酶的细胞往往同时也合成纤溶酶原激活物抑制因子，以防止基质的过度降解。（六）金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）已经激活的基质金属蛋白酶在细胞外间隙又受到特异性金属蛋白酶组织抑制因子的调节。现已发现三种TIMP，每种TIMP都可与催化部位直接结合而抑制所有基质金属蛋白酶的活性，但TIMP-1主要抑制间质性胶原酶、基质分解素和明胶酶B（92KDⅣ型胶原酶），TIMP-2主要抑制明胶酶A（72KDⅣ型胶原酶）。最近又发现TIMP还能和某些金属蛋白酶原的羧基末端结合而防止其被激活。（七）细胞因子和生长因子细胞外基质可作为贮存细胞因子和生长因子的场所，当其他细胞外基质成分发生改变时并通过各种细胞外基质粘附分子对细胞因子的活性起调节作用，细胞因子又可促进其他细胞外基质的合成或降解。二、细胞外基质的细胞来源肝脏细胞可分为：①肝实质细胞即肝细胞；②非实质细胞，包括贮脂细胞（Ito细胞）、血窦内皮细胞、Kupffer细胞和陷窝细胞。经过体外细胞培养、免疫组织化学及分子原位杂交研究，对细胞外基质的来源有了较多的了解。以前曾认为胶原主要由肝细胞合成，后来发现主要由贮脂细胞产生；而且其他细胞外基质亦主要由贮脂细胞产生。慢性乙型肝炎患者血清TGF-β、MMP-1、TIMP-1水平及其与肝纤维化程度的研究(2)对肝纤维化程度及其进展速度的判断是对慢性乙型肝炎诊断和疗效检测的关键环节，目前临床多采用肝穿刺活组织检查。肝刺穿活组织检查为有创的检查手段，常不能被患者接受。能快速有效反应肝纤维化程度的血清指标是医学界长期寻找的目标。PⅢP、IV型胶原、HA、LN等是当今研究最多的肝纤维化血清学指标，动物实验与临床研究均表明它们与肝脏组织纤维化程度有良好的相关性，可反映肝脏纤维组织增生程度[5]。本研究中随肝纤维化分级的加重血清PⅢP、IV型胶原、HA、LN与纤维化逐渐增加，再次证实了这些指标与纤维化程度的相关性，可用于临床对肝纤维化程度进行判断。 慢性乙型肝炎时，乙肝病毒损伤肝组织，导致以胶原为主的细胞外间质合成增多和降解减少，从而引起细胞基质和胶原积聚，最终形成肝纤维化。TGF-β是促进胶原和细胞外基质合成的重要炎症介质，是目前普遍认为的炎症反应导致组织纤维组织增生的最重要的细胞因子。已有研究证实肝组织中TGF-β增加是慢性乙型肝炎时肝纤维化形成的重要病理生理基础，本研究中慢性乙型肝炎患者，随着纤维化分级加重血清TGF-β增加，血清TGF-β水平与肝纤维化程度、计分、肝组织胶原含量及血清纤维化指标成显著正相关，同时肝纤维化有显著进展的慢性乙型肝炎患者血清TGF-β水平较高，且升高显著，均表明血清TGF-β水平可反映肝纤维化的程度和发展速度。肝纤维化过程同时包括胶原和细胞外基质降解异常。MMPs/TIMPs共同构成体内调节细胞外基质降解动态平衡的最重要的系统， TIMP-1和MMP-1是该系统主要组成部分，在肝脏等脏器中细胞外间质改建过程中发挥重要作用。现已证实TIMP-1增加和(或)MMP-1减少可使细胞间质降解减少，特别是胶原降解减慢，导致组织纤维化发生；反之，导致组织细胞外间质发生破坏性重建。慢性乙型肝炎时肝脏TIMP-1和MMP-1表达增多，但TIMP-1与MMP-1比值升高，这种改变导致细胞外间质降解减慢，从而参与肝纤维化的发生、发展过程。已有实验证实肝组织中MMPs/TIMPs系统失衡是乙肝病毒导致肝纤维化的重要因素，本研究中慢性乙型肝炎患者，随着纤维化分级加重血清TGF-β增加，血清TIMP-1及TIMP-1与MMP-1比值增加，TIMP-1及TIMP-1与MMP-1比值与肝纤维化程度、计分、肝组织胶原含量及血清纤维化指标成显著正相关，同时肝纤维化有显著进展的慢性乙型肝炎患者血清TIMP-1及TIMP-1与MMP-1比值水平较高，且升高显著，均表明血清TIMP-1及TIMP-1与MMP-1比值水平可反映肝纤维化的程度和发展速度。本研究中慢性乙型肝炎患者血清TIMP-1、MMP-1及TIMP-1与MMP-1比值与纤维化的分期及计分相关性显著，表明血清TIMP-1、MMP-1及TIMP-1与MMP-1比值可反应肝纤维化程度。最近的研究表明，TGF-β不仅可导致胶原等细胞外间质成分生成增多，也可通过促进TIMPs表达和抑制MMPs表达及活性，阻止细胞间质的降解，本研究中TGF-β与TIMP-1及TIMP-1与MMP-1比值呈正相关，与MMP-1负相关，可提示TIMP-1、MMP-1改变可能与TGF-β变化有关。 本研究结果显示乙型肝炎时血清TGF-β同TIMP-1、MMP-1及TIMP-1与MMP-1比值均可与肝纤维化程度关系密切，可从细胞外间质合成和降解两方面反应肝纤维化程度，为寻找临床肝纤维化判断指标提供新实验佐证和新的方向。2011年06月12日11465
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杨齐英副主任医师 苏州市传染病医院 肝病科 肝纤维化是肝脏对各种原因所致肝损伤的创伤愈合反应，是慢性肝病发展至肝硬化的必经阶段。 1、各种慢性病毒性肝炎患者是发生肝纤维化、肝硬化的高危人群。 2、反复感染血吸虫病的患者常易引起门脉性肝纤维化。 3、酗酒和长期饮酒者在肝内产生的乙醛可直接毒害肝细胞，初期造成脂肪肝，以后可发展为肝纤维化、肝硬化。 4、原发性和继发性慢性肝内胆汁淤滞的患者可产生胆汁性肝纤维化。 5、肝豆状核变性和血色沉积病患者可产生代谢性肝纤维化。 6、长期接触和摄入各种有毒物质者可引起中毒性肝纤维化。 7、嗜好低蛋白饮食和偏爱肉类煎炸食品的人可产生营养性肝纤维化。 8、慢性充血性心衰患者可产生心源性肝纤维化。 9、各种原因产生肝纤维化后，如不及时诊治，就会引起肝硬化。2011年05月05日19344
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