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沈成兴主任医师 上海市第六人民医院 心内科 国庆以后天气骤降，您的血压高吗？又是中医的专家门诊，今天高血压的患者尤其多。什么是高血压？ 高血压是指我们在诊室或者家庭自测，你的血压超过正常叫高血压，一般目前的标准我们是一百四九十，但如果家庭自测血压的话，标准要低于一百三八十五毫米汞重。高血压无症状还需要吃药吗？高血压有的人说一定要头痛头晕，但是不是所有的病人都有这些症状，很多病人大概1/3的病人是无症状，没有头晕头痛，他的血压甚至达到200啊，一百二十三都没有明显的症状，无症状的患者同样需要吃药。很多病人的耐受性似乎比较不错，但这种耐受性通常会掩盖血压对血管带来的损伤。请问高血压药物有副作用吗？很多病人忌讳高血压药物的副作用，它是高血压药物统称为血管保护剂。 他们对血管的保护作用非常强大的，心脑肾都是这样啊，也有一些副作用啊，会造成有的人病跳有点快啊，有的人下肢有点肿，有的人会产生一些面部潮红等等，而总体它的副作用远远抵不上它的正作用。高血压药物需要长期服用吗？高血的药物需要长期坚持服用，可以适当的增减，但是不能停止。 什么时候需要调整高血压，药物？ 当然在这种季节变换的时候，在一些合病症的时候啊，在有一些病人需要2022年10月11日
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郝晓炜医师 青岛市第八人民医院 消化内科 呃，众所周知啊，高血压的发病率，患病率为血压水平随着年龄的增长而升高，那么在老年人中较为多见，有。 以单纯收缩期高血压为主。 那么高血压的定义是指在未服用降压药的情况下，诊室收缩压大于等于140毫米汞柱。 和或舒张压大于等于90毫米汞柱。 那么根据高血压的水平呢，又将血压分为三级。 那么高血压一级是指收缩压在140到159毫米汞柱。 和或舒张压在90到99毫米汞柱。 高血压二级是指收缩压在100。 179毫米汞柱。 和或舒张压在。 100到109毫米汞柱。 那么高血压三级是指，呃，收缩压大于等于180毫米汞柱和或舒张压大于等于110毫米汞柱。 为收缩为高血压三级。2022年10月09日60
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白瑾副主任医师 北医三院 心血管内科 我们再进一步的沟通，这就是一个这个男性高血压患者哈，高压136，低压90左右，一直符合洛活喜和戴文，现在准备备孕，这两种药会不会实现胚胎哈，嗯，总体来讲呢，是这样，如果你是一个男性患者，其这两种药呢，对于你后期这个备孕呢，都没有绝对的风险，嗯，如果是女性患者的话，呃，这两种药是尤其是代蚊这类的药，可能是要需要更换，更换成另外一个状态，第二来讲的话呢，就是对于你现在的血压水平，其实我觉得你30多岁，嗯，将近140的高压，90左右的低压，其实我觉得你的控制其实不是很满意啊，就是可能也就是六七十分一个及格分，但如果你要想达到优秀，我对你的血压可能需要第一监测啊，低压首先是偏高的，第二呢，你的这个心率有没有偏快，因为你现在这两种药，无论是络活血还是带纹，这两种药呢，都是以降高压为主的，对你的低压和心率的干预。 效果是几乎比较小，所以呢，这个病人呢，你回去监测一下自己的高压低压和心理水平，你可以把这个数值呢，到时候告诉我一下之后，后期呢，我们可以把你的药呢，再精准调一调，这种情况下会让你的高压小于130，低压呢小于80，心率最好控制在75次，好不好？好，那你如果你后期有需要的话，你再来找我啊2022年10月09日49
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程蕾蕾主任医师 上海中山医院 心脏超声诊断科 高血压需要十年，通过跑步运动血压正常会不恢复发，嗯，首先你可有毅力，你通过自己的这样一个非药物的治疗手段，可以让自己高血压，会不会是糖住和你啊，你你很高，但是呢，可惜的是，就是你这个高血压以后有可能还会止高出去，为什么呢？因为我们说高血压呢，它的发病因素呢，它已经包含很多的因素，那我们知道你太胖了，你吃的很咸，你经常高度紧张，你熬夜，你会血压高，那么还有一些呢，是跟遗遗传病情有关系，那么根据统计来讲，如果你爸爸你妈妈都没有高血压，那么你发生高血压的概率呢，只有区区3%，那如果你爸爸获得你妈妈有一方有高血压，那你得高血压的概率有1/4，但是如果是你老爸老妈都有高血压，那你差不多有50%，接近50%的概率以后血压会高，所以呢，就是说你你虽然现在通过运动跑步血压正常，但是以后这么正常，因为我不知道你家的遗传不行，我不知道你其他的一些合并情况，不知道你的年龄，不知道你的性别啊，就现在呢，不能。 快感，我只能说也存在这个可能性，医学术语太难懂，讲个故事。2022年09月27日66
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徐占稳副主任医师 河北大学附属医院 心血管内科 舒张压就是我们老百姓所说的低压，这种舒张压一般来说不超过90mmHg，也就是正常值在60-90mmHg之间，如果超过了90mmHg那么就是明显的增高了。按照最新的定义，正常人的血压一般不超过120/80mmHg，所以80mmHg以内，60-80mmHg舒张压是更好的，超过了80mmHg，也就是在80-90mmHg之间，这就属于正常高值了，也就是比正常偏高一些，但是超过90mmHg才叫高血压。舒张压高，多见于中青年的高血压患者。中青年的高血压患者由于动脉壁弹性、管壁的顺应性较好，当存在心排血量增加、血容量增加时，动脉壁能很好的扩张缓解压力，因此不表现为收缩压升高，仅表现为舒张压升高。大部分都是原发性高血压早期。什么是原发性的高血压？原发性高血压是指无法找到具体疾病，但并非代表不存在病因，只是缺少某种疾病的诱因。原发性高血压存在较明确危险因素，例如年龄增加、存在家族史。父亲、母亲等直系家属患高血压，相应的后代患高血压几率可明显增加。此外，摄入食物较多、较咸，不爱运动，体重超标甚至肥胖，精神、心理压力等综合因素，也可导致血压升高。对于那些没有遗传背景的年轻高血压的患者后天的因素占有主导的地位，比如肥胖、熬夜、运动少、经常喝酒尤其是大量喝酒的人，在这些人群中往往还能发现与生活方式密切相关的其他问题，比如高尿酸血症、糖尿病或空腹血糖异常、高脂血症等等。所以生活方式当中来的低压高患者，建议保持良好的生活方式，合理膳食、戒烟限酒、适量运动、心理平衡。锻炼身体要结合自身的身体情况，可以选择慢跑、快走、游泳、骑自行车等。低压高的中青年患者可选用的降压药物包括:血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂(痛风患者慎用)。监测血压，根据血压情况在医生指导下服药。如果觉得本文对您有所帮助或启发，请点赞👍或转发到亲朋好友群里吧！2022年09月17日1513
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黄世敬主任医师 广安门医院 老年病科 你好。 嗯，有这样一个网友，他是这么问的啊，他说男性。 70岁。 有高血压十多年了，现在呢，高压是100。 95，而低压呢，是五十五五十，那就是说血压目前呢，是怎么回事？ 还用吃降压药吗？ 一般来说，对老年人，我们血压不能降的太低，如果你以前是高血压，随着年龄增加，尤其是70岁以后，老人，我们心血管，我们心脏的能力下降了，原来的高血压随着年龄增加可能会逐渐降低，那么在年轻的时候，随着年龄增加，一般到65到70左右，那么随着年龄增加，血压是逐渐升高的，70往后。 大部分老人随着年龄增加，血压是会下降的，这个要注意啊，这是一个特点。 所以真正的年纪非常大的老人高血压，他会转为低血压，这也是一个，因为我们心脏功能随随着年龄增加，心脏功能能力下降，因为血压的形成，它主要是包括三个方面，第一个是血液，血液的血液容量。 血液的粘稠度和血液的成分，这是直接相关的，第二个是血管，血管的弹性。 血管的就是包括血管本身的疾病等等，这个是包括血管你收缩弹性啊，硬度啊等等吧，这个是血管方面，第三个形成血压，还有一个就是心脏，心脏本身，心脏的收缩能力和心脏本身的一些功能，2022年09月08日266
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赵明光主任医师 北部战区总医院 神经外科 很多高血压是由高血压前期逐渐演变来的。如果对于高血压前期不积极干预，多数人会形成高血压。高血压有害，高血压前期同样有害。关于高血压前期，先给大家看几个数字：1）正常血压是：收缩压（即高压）＜120mmHg，且舒张压（即低压）＜80mmHg；2）血压为120-129/80-84mmHg和130-139/85-89mmHg的中年人，10年后分别有45%和64%成为高血压患者；3）血压从115/75mmHg开始，收缩压每升高20mmHg、舒张压每升高10mmHg，发生心脑血管事件的风险就增加一倍。以上数据告诉我们，不要以为血压不超过140/90mmHg就高枕无忧。自然状态下的血压低一些、心脑肾就会更安全一些。美国修改了高血压的诊断标准，只要血压超过130/80mmHg就诊断为高血压，并且要求把大多数人的血压控制在130/80mmHg以下，这也说明了同样道理。正因如此，我国将收缩压120-139mmHg和（或）80-89mmHg称作“正常高值”，也可以理解为“高血压前期”。提出这个概念的主要目的在于让大家及早关注、及早预防高血压。只要血压超过120/80mmHg，就要加强控制，比如少吃盐、多运动、减体重、少喝酒或者不喝酒、保证充足睡眠、避免持续精神紧张等。这都是防止血压进一步升高的安全有效的措施。2022年09月05日112
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汤日宁主任医师 东南大学附属中大医院 肾内科 高血压即成人收缩压(SBP)≥140mmHg和/或经过反复检查后舒张压(DBP)≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg诊断为单纯性收缩期高血压。高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压是指无明确继发原因引起的血压升高。高血压发病机制复杂，涉及到许多方面，包括遗传背景、环境背景、生活方式及饮食习惯等。本文对高血压的发病机制进行简述，主要从肾脏角度讨论肾脏在本病发生中的可能机制，如水钠潴留因素、神经内分泌因素，重点概述肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS)及作用于RAAS的药物。一．发病机制1.肾脏机制肾脏-体液血压调节原理在慢性血压调节中起着主导作用。能直接影响肾脏-体液调节系统的因素有神经体液、肾动脉压和肾脏本身病变等；而有关心输出量、周围阻力和细胞外液量等影响血压变量，仅是肾脏调节水、钠平衡时产生的血流动力学变化表现，对血压的最终水平不起决定作用。只有存在肾血管收缩的必要条件下，广泛的缩血管才能导致慢性高血压。不论是肾脏排钠激素（前列腺素、激肽酶）分泌减少、或潴钠激素（18-羟去氧皮质醇、醛固酮）释放增多、肾小球有超微结构病变、还是交感神经亢进使血管阻力增加均可引起肾脏水钠潴留，增加心脏水负荷，通过全身血流自身调节使外周血管阻力和血压升高，继而肾脏会增加对钠和水的排泄，维持体液量平衡，即压力-利尿肽机制，再将潴留的水、钠排泄出去，从而使血压恢复正常。也可以通过排钠激素分泌释放增加，如内源性类洋地黄物质，在排泄水、钠平衡同时使外周血管阻力增高导致血压升高。高盐饮食加上遗传性或获得性肾脏排钠能力的下降是许多高血压患者的基本病理生理异常。钠摄入通过容量依赖性机制增加血压：钠摄入过多会增加体液量和前负荷，进而增加心输出量，从而导致高血压；肾脏水钠潴留通过增加容量负荷，增加心输出量，同时RAAS及交感神经系统激活也参与其中，从而使得外周血管阻力和血压增高。2. 神经机制各种原因使交感神经系统过度活跃是发生高血压的重要机制之一。交感神经活动的增加与心率、心输出量、外周阻力、血浆和尿NE（非肾上腺素）水平、区域NE溢出和外周节后交感神经异常放电有关。大脑皮质下神经中枢功能改变，多种神经递质如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、脑钠肽等浓度及活性发生改变，最终使交感神经系统活性亢进，血浆儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增加，导致血压升高。肾脏交感神经作为全身交感神经重要组成部分，在高血压发病机制中起到重要作用。 肾交感神经传出活性的增加可降低肾灌注和肾小球滤过率，增加肾小管钠重吸收，导致钠潴留，进而刺激肾素血管紧张素醛固酮系统。反之，肾的病理过程如肾组织缺血、损伤、炎性反应、纤维化等可通过传入神经将信号传入中枢系统，而增加中枢交感神经的传出活性，增加外周血管阻力。交感神经系统过度活跃不仅发生在早期原发性高血压中，也参与其他原因引起的高血压中，包括与肥胖相关的高血压、睡眠呼吸暂停等。中枢和外周神经机制都调控交感神经活动活跃。情绪和压力也会激活交感神经-肾上腺活动并升高血压。3.激素机制：肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)3.1 RAAS概述肾素血管紧张素醛固酮系统由一系列激素和相应的酶组成，组成RAAS的主要部分有肾素、血管紧张素和醛固酮。包括经典的（全身性）RAAS和局部RAAS：全身性RAAS在人体内分泌调节系统中发挥重要作用，通过对人体血容量和外周阻力的控制，进一步调节体内血压、水和电解质的平衡，确保人体内环境稳定；局部组织RAAS对心血管系统同样存在重要作用，可能在高血压的发生和维持中发挥更大的影响。3.2 RAAS解剖基础经典的RAAS包括：首先，肾素是经典全身性RAAS的第一种酶，在肾小球球旁细胞中产生：在细胞核中肾素原转录后，被高尔基体包装成分泌颗粒，一部分转化为具有活性的肾素，并通过肾静脉入血。近年来，多项研究证实肾素原转化为肾素存在肾外位点包括卵巢、胎盘、睾丸、肾上腺和视网膜等。血管紧张素原是唯一已知的肾素底物，主要由肝脏合成并释放到循环中。血管紧张素原是一种α2-球蛋白，属于丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族。其次，肾素激活从肝脏产生的血管紧张素原，生成血管紧张素I（angiotensinI,AngI），然后经肺循环的血管紧张素转换酶（Angiotensin-convertingenzyme,ACE）生成AngII）。AngII是RAAS的主要效应物质，作用于AngII受体，使小动脉平滑肌收缩，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加，导致血压升高。此外，醛固酮是人体内重要的盐皮质激素，主要由肾上腺皮质球状带合成，其作用是保钠和排钾，可以促进肾小管重吸收钠，并排泄钾，与下丘脑分泌的抗利尿激素相互协调，共同维持体内水电解质的平衡，在血压调节中发挥一定作用。局部组织RAAS：近年来，研究发现心、肾、血管壁、中枢神经和肾上腺，也有RAAS各种组成成分。局部RAAS对心脏、血管的功能和结构，被认为可能在高血压发生和发展中发挥更大作用。3.3 RAAS激素相关作用及调节机制RAAS激素彼此之间存在一定相互作用。肾素通过作用于血管紧张素原亮氨酸和缬氨酸之间的肽键，水解其为AngI。十肽AngI在肺毛细血管、内皮细胞和肾上皮细胞中被内皮结合的ACE进一步切割，去除AngI的两个C端氨基酸将血管紧张素I转化为八肽的AngII。AngⅡ又通过AngⅡ 1型受体(angiotensinⅡtype1receptor，AT1R)和AngⅡ2型受体(angiotensinⅡtype2receptor，AT2R)产生相应的效应。AngII受体是一种G蛋白耦联受体，有7个跨膜功能区，主要包括AT1R和AT2R两种。AngII的绝大多数生物学作用，如血管收缩、水钠潴留等均由AT1R介导。AngII与血管平滑肌细胞和小管上的AT1R结合，分别引起血管收缩和钠重吸收，从而导致血压升高。同时，它通过增加近端小管中的Na+/H+交换体和Na+/K+ ATPase、Henley环中的Na+/K+/2Cl−转运体以及远端肾单位和集合管中的多种离子转运蛋白的活性而具有直接的钠保留作用。AngII还与肾上腺上的AT1R结合以刺激醛固酮的产生，醛固酮通过激活远端肾单位的盐皮质激素受体来增加钠的重吸收，从而水的重吸收增加，钾的排出增多，此外，它在调节交感神经活动和口渴反应中起着重要的生理作用，进而影响血容量和血压。进一步研究发现，AngI和AngII可通过多条途径产生AngI（1-7），其通过与G蛋白偶联的MAS受体发挥扩血管以及抑制血管平滑肌细胞增殖作用。许多因素会调节 RAAS水平，其中一些突出的因素包括避孕药、怀孕、其他激素（雌激素、睾酮、甲状腺、皮质醇）、利尿剂、血管扩张剂、降压药以及其他药物。此外，一些肿瘤，肾癌如肾素瘤、肾母细胞瘤和肾细胞癌也会提高肾素水平等。二．作用于RAAS的药物1.肾素抑制剂肾素抑制剂作用于RAAS起始步骤，通过阻断RAAS关键限速酶，拮抗肾素含量或活性，AngI、AngⅡ和醛固酮水平相应下降而发挥降压作用。肾素抑制剂并不影响ACE活性、AT受体、缓激肽和P物质等，不会产生ACEI和ARB的诸多副反应。有学者指出抑制肾素理论上可能具有超过ACEI或ARB的潜在获益，然而目前肾素抑制剂药物研发和应用方面面临一系列困难，第一代肽类肾素抑制剂如雷米克林(leimike)、依那克林(enalkiren)因其分子量较大，降压作用弱，作用时间短等缺点临床应用受限。2007年第二代非肽类口服肾素抑制剂阿利吉仑(aliskiren)获得美国食品药品监督管理局(FDA)的上市批准，该药分子量低，半衰期长且高度选择性的抑制肾素，能比ACEI更好地减少AngⅡ的生成。单独或与其他抗高血压药联用治疗高血压，可平稳降低轻中度高血压，且耐受性良好，然而其长期疗效和安全性研究还有待进一步验证。总体而言，肾素抑制剂的临床经验仍然是有限的。2.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)ACEI临床使用广泛。其降压作用主要是通过竞争性抑制ACE的酶活性，进而抑制循环及组织中AngII的生成，降低心脏前负荷和后负荷，降低收缩压和舒张压。另一方面，ACEI也可作用于激肽释放酶-激肽系统，升高缓激肽水平，有助于ACEI的血管舒张及抗血栓形成、抗动脉粥样硬化和抗增殖等作用。这些作用可能与缓激肽依赖性NO和血管活性前列腺素的释放增加有关。值得注意的是ACEI的器官保护作用，其可增加冠脉、脑、肾血流量，对心脑肾有保护作用。特别对于肾脏，ACEI可降低肾血管阻力，增加肾血流量，促进钠和水的排泄。ACEI主要通过对肾脏中的细胞作用和肾小球血流动力学的改变，还可以防止微量白蛋白尿进展，减少肾小球疾病确诊患者的蛋白尿，并预防或延缓肾功能不全进展至终末期。目前应用于临床的ACEI主要有，第一代含巯基类，如卡托普利，第二代含羧基类，如依那普利、培哚普利、雷米普利等。以及第三代含磷酰基类如福辛普利。值得注意的是，AngI转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外，还有非ACE途径如糜蛋白酶途径。多数学者认为这种多途径代谢影响了ACEI的临床治疗效果。同时，长期应用ACEI药物，会出现“醛固酮逃逸”现象，也会消减ACEI降压作用。大多数患者对ACEI通常耐受良好，但仍会出现一些显着的副作用。其中常见的为干咳、血管性水肿、胎儿畸形和死亡等，主要与ACEI升高缓激肽有关。另外与含巯基类ACEI主要相关的副作用包括异常味觉、皮疹、中性粒细胞减少症、肝毒性和蛋白尿。3. 血管紧张素受体阻滞剂(ARB)ARB临床使用最广泛。如前所述，AT1受体介导了大部分AngII的已知作用,会导致高血压和容量失调，ARB的主要药理作用为竞争性拮抗AT1受体，改善由于AngⅡ所引起的血管收缩、水钠潴留、交感兴奋及细胞增生等作用，通过降低外周血管阻力而降压。另外，AT1受体的阻断抑制负反馈回路，导致肾素分泌增加，AngI、AngII相应增加，大量AngⅡ更多地作用于AT2R，激发其促血管扩张、抗血管增生和促进凋亡等作用。有学者认为ARB治疗的效益可能部分来自于对AT2R的刺激，但这一结论有待进一步研究验证。与ACEI一样，ARB同样具有器官保护作用，具有心血管保护作用，可改善冠脉肾血流量，降低蛋白尿、减缓糖尿病肾病患者的肾病进展等。目前临床应用的ARB，包括缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、奥美沙坦和信立坦等。ARB具有诸多类似于ACEI的副作用，如低血压、高钾血症、肾功能恶化、胎儿高发病率死亡率等。但相较ACEI药物，较少出现血管性水肿和干咳等。4.盐皮质激素受体拮抗剂 (MRA)MRA也可抑制RAAS。其竞争性拮抗醛固酮与受体的结合，导致上皮细胞钠通道和钠钾ATP酶的表达降低，增加尿钠排泄，进而导致血容量减少。与其他类别的利尿剂相比，MRA的降利钠和降血压作用相对较弱。除降压作用外，螺内酯和依普利酮能够降低心脏缺血和心力衰竭患者的发病率和死亡率，对心血管及肾脏具有一定器官保护作用。目前临床应用有两种甾体MRA：螺内酯和依普利酮。螺内酯及其活性代谢物对盐皮质激素受体表现出低选择性，但效价高且半衰期长，而依普利酮没有活性代谢物，表现出高选择性但低效价，并且半衰期很短。常见副作用包括高钾血症，且螺内酯对孕酮和雄激素受体具有亲和力，可能导致男性乳房发育症、阳痿和月经周期不规律等。近来，新一代非甾体MRA—Kerendia（Finerenone）在2021年7月经FDA批准上市，它对MR具有高选择性，对孕酮和雄激素受体的亲和力较低，从而减少了脱靶效应。临床研究提示其相对甾体MRA，针对慢性肾脏病合并2型糖尿病成人患者，具有积极的心脏和肾脏保护作用，如减少肾功能进展、肾衰竭、心血管死亡等，同时具有较低的高钾血症风险。5.β受体阻断药β受体阻断药是肾上腺素受体β受体阻断药，能够通过多种机制发挥降压作用，除了通过阻断心脏β1受体，降低心排出量，阻断中枢β受体，降低外周交感神经活性等作用外，此类药物可通过阻断肾小球旁器的β1受体，从而减少肾素分泌，抑制RAAS活性。但存在较强内在拟交感活性药物降压过程中则并不影响肾素分泌。常见β受体阻断药如普萘洛尔、美托洛尔等。6.联合治疗：血管紧张素-脑啡肽酶双重抑制剂（ARNI）利钠肽系统是RAAS的内源性平衡物，可刺激利钠、利尿和血管舒张，并直接抑制肾素分泌。利钠肽被脑啡肽酶（中性内肽酶；NEP）降解，NEP可以降解许多酶，包括血管扩张剂（如利钠肽，包括ANP、BNP和urodilatin）和有效的血管收缩剂（如AngII和内皮素-1）。ARNI联合制剂在RAAS阻断的基础上通过抑制NEP来延长利钠肽系统的激活。目前在中国上市的ARNI药物即沙库巴曲缬沙坦，临床研究显示ARNI在治疗原发性高血压方面优于ARB缬沙坦，在射血分数降低的心力衰竭患者中也优于ACEI依那普利，这种治疗降低了住院率和死亡率。7.新型RAAS阻滞剂为进一步改善副作用，或者研发新型更有效的RASS抑制剂，研究者们仍不断进行探索。尽管研发工作困难重重，诸多药物，药理机制包括通过刺激保护性受体AT2和Mas受体或选择性降低肝源性血管紧张素原等已处于临床前或临床研究中。2022年08月27日1743
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