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罗露露副主任医师 广东省中医院 内分泌科 美国内科医师协会颁布指南、放宽糖尿病患者降糖目标值以后，再次引起人们对于强化血糖控制之临床获益的争论。不可否认，无论国内还是国外，近年来对于强化降糖治疗的益处有所夸大，本文结合现有相关证据对此作一简要分析。糖尿病是严重危害人类生命健康的一种常见病，近年来其发病率与患病率呈逐渐上升趋势。糖尿病相关并发症是该病致死致残的主要原因，因此多年来国内外学术界一直将并发症防治作为糖尿病研究的重点内容之一。随着降糖药物种类的不断增多，我们拥有了更多措施。然而，对于应用降糖药物降低血糖水平所带来的临床获益尚有待更多研究论证。客观认识降糖治疗与临床获益之间的关系有助于我们为患者制定更为合理的治疗策略。基于现有研究结论，降糖治疗与临床获益之间的关系主要包括以下几方面内容：1.急性高血糖事件急性高血糖事件主要包括糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸酸中毒等。这些急性并发症曾是糖尿病患者最为常见的死亡原因。自上世纪20年代胰岛素临床应用、以及随后双胍、磺脲等多种降糖药物上市以来，糖尿病急性高血糖事件得到了有效控制，由此所导致的死亡大幅度下降。糖尿病治疗的重点逐渐转向对大血管并发症、微血管并发症以及周围神经病变的防治。2.大血管并发症糖尿病大血管并发症主要包括冠状动脉病变、脑动脉病变以及下肢大动脉病变等。大血管并发症是目前糖尿病患者致死致残的主要原因，约70%以上的2型糖尿病患者死于大血管病变。因此，防控大血管事件已成为目前的主要工作目标。为探讨降低血糖水平对2型糖尿病患者大血管并发症发生率的影响，国外学者先后进行了UGDP、UKPDS、ADVANCE、VADT、ACCORD以及HEART2D研究。总的来看，这些研究均未能证实降低血糖水平可以减少2型糖尿病患者大血管并发症的发生。近年结束的关于SGLT-2抑制剂与GLP-1激动剂的研究发现这些药物可以降低2型糖尿病患者大血管事件风险，但这些结果并不能作为强化降糖获益的依据，因为不同组别之间的血糖水平差异非常小。在国内外指南中经常引用DCCT作为强化血糖产生大血管获益的依据。DCCT研究是针对1型糖尿病患者的研究，两种类型糖尿病的病理生理机制完全不同，因而二者不应相互佐证。另外，部分指南引用日本KUMAMOTO研究作为降糖治疗带来大血管获益的证据，但该研究是样本量仅110例2型糖尿病患者的肾脏终点试验，显然不足以提供有力证据。UKPDS研究一直被许多学者视为降糖治疗降低心血管风险的主要证据来源。然而综观该研究全部内容，可以发现UKPDS试验并不能充分论证降糖治疗可以降低2型糖尿病患者心血管风险。在该系列研究中，人们最常引用的研究主要有UKPDS 33、UKPDS 34、UKPDS35以及UKPDS 80。其中UKPDS 33 是主体研究，在预设的随访期内，强化降糖组受试者大血管并发症发生率并未出现显著降低；UKPDS 34是亚组分析，其证据力度与主体研究有着显著的不同。UKPDS 35中的一组数据被学者广泛引用，即“HbA1c每降低1%，任何糖尿病终点事件降低21%，糖尿病相关死亡降低21%，心肌梗死发生率降低14%，微血管并发症减少37%”。必须指出的是，该研究只是针对糖尿病患者血糖水平与微血管和大血管事件发生率之关系所做的一项相关性分析，并非干预试验，不能作为有效证据。UKPDS 80也是强化降糖理念拥趸者最常引用的证据。但该部分研究是主体研究完成后所进行的延长期随访，其证据力度并不能等同于其他的随机对照试验。更为重要的是，该研究所纳入的4209例受试者中失访人数多达1525例，这显然会对研究结论产生显著影响。因此，UKPDS研究并不能有效证实降糖治疗可产生大血管获益。综合以上分析，我们可以认为，迄今缺乏证据证实通过严格控制血糖可以产生显著的大血管获益。3.微血管并发症虽然多数学者均认为强化降糖可以降低2型糖尿病患者微血管并发症的风险，在国内外各种指南中也作出了相似的表述，但认真分析现有研究证据（UKPDS、VADT、ADVANCE、ACCORD研究）可见，强化降糖仅能减少轻型微血管病变（如视网膜光凝治疗、尿蛋白排泄量等）的发生，而玻璃体出血、失明、白内障、肌酐倍增、终末期肾病、肾脏性死亡等严重微血管并发症的发生率并未降低。由此可见，强化降糖虽可以产生微血管获益，但并不显著。4.神经病变周围神经病变是2型糖尿病患者常见的并发症，是影响患者生活质量的重要原因。很多学者认为强化降糖有助于降低糖尿病患者外周神经病变风险，但认真分析现有的4项强化降糖试验可以发现，强化降糖难以达到此目的。严格控制血糖对于糖尿病神经病变（如腱反射消失、心脏植物神经功能障碍、性功能障碍、新发神经病变或原有神经病变加重等）的防治作用微乎其微。对于糖尿病患者的治疗，首先要明确两个问题，即：我们的预期目的是什么？通过药物治疗能否达到预期目的？从现有证据来看，严格控制血糖最大的获益是减少了急性高血糖事件的发生，但对于大血管并发症、微血管并发症以及糖尿病神经病变的防治作用尚不明确。严格控制血糖的弊端是不容忽视的，血糖控制越严格，患者发生严重低血糖事件的风险就越高，后者可能对患者产生严重危害。为达到较低的血糖水平，常需要联合使用多种降糖药物，这不仅显著增加治疗费用，还会增加药物间相互作用以及药物相关不良事件的发生。因此，在为患者确定治疗策略时应该充分权衡利弊，不应为血糖达标而达标，不应将血糖降低作为控制糖尿病的唯一目的。如何通过合理适度的控制血糖、使患者全面获益，是我们需要认真思考的问题。在目前证据背景下，美国内科医师协会放宽血糖控制目标是合理的，是有其证据基础的。作者：河北省人民医院郭艺芳2019年08月12日
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王安宁主治医师 宁县人民医院 心血管内科 随着心脑血管疾病的增多，糖尿病特别是老年人2型糖尿病也不断增多。糖尿病可以造成老年人预期寿命缩短，不但引发各种并发症、合并症以及合并其他疾病；也增加了老年人不良情况和老年病情况的危险，如：多重用药综合征、跌倒、认知障碍、抑郁、各种功能障碍、残疾等，而导致预后很差。一．老年医学及老年人内分泌代谢特点老年医学是一个含义广泛的术语。用于描述对老年患者的健康评价，强调在不同的医学评估标准下得出的不同结果和内容。其可以识别老年人的健康情况，甚至超越疾病临床表现的影响，其中包括社会、心理以及精神健康和环境的因素。老年人内环境稳定调节能力下降，在基础条件下，交感活性的标志物-外周去甲肾上腺素水平升高，并且很多刺激均可引起外周去甲肾上腺素的升高，这种改变在老年人身上表现更加明显。还有一个共同的特点是终末器官对很多神经递质和激素的反应下降。组织反映的降低进一步导致机体对很多激素的负反馈反应降低，如糖皮质激素。老年人视力缺损、听力减退都影响医生的医学判断和医患交流，低体温反应、营养不良，肥胖、消瘦这两种体重极端都可增加老年人功能障碍、疾病和死亡的发生率。老年内分泌的系统的老化表现为一个进行性的储备能力下降，引起对环境适应能力的下降。这个稳态调节能力的下降反应在激素合成、代谢和活性的重要改变，但是这些变化在基础状态时可能是隐性的而无临床表现。就拿空腹血糖水平来说，正常老年人的空腹血糖变化幅度很小，但是当进行葡萄糖负荷时，健康老年人的血糖水平要远远高于年轻人。在某些情况下，老化的内分泌系统的功能有代偿性的改变维持，这种代偿表现为在一个负反馈系统中分泌一种激素以抵消另外一种激素功能的下降，或以弥补代谢清除率的变化 。二．老年糖尿病的发病糖尿病是老年人中较为常见的代谢异常综合征。它不只是糖类代谢障碍引起的高血糖，它常常还会影响到脂肪和蛋白质代谢。随着病情进展，糖尿病对心血管系统、脑、肾、视网膜以及周围神经系统等器官都造成损害，且能增加其他与年龄相关的常见疾病的危险。老年人多为2型糖尿病，还有目前认为的3型糖尿病，其与老年痴呆和胰岛素作用下降有关；是老年糖尿病一大群种。胰岛素抵抗导致的胰岛素相对缺乏，仍是老年糖尿病、2型糖尿病的主要发病原因和发病机制。虽然2型糖尿病遗传敏感性较强，但其病因还是不清楚。很有可能具有高度异质性和多因性。并存疾病是老年人中同时影响胰岛素敏感性和胰岛素分泌的另一个因素。高血压和高血脂只是促发因素，因可增加胰岛素抵抗和心血管病变。其它特殊类型的糖尿病：包括胰腺外分泌功能受损；肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺激素、胰高血糖素过度分泌等，此类激素可对抗胰岛素的作用。有些药物和化学物品可诱导糖尿病。老年人常长期服用多种药物如利尿剂、雌激素、拟交感类药物、糖皮质激素、奥氮平、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、苯妥英钠、烟酸、非甾体类抗炎药、酒精、咖啡因等，都可以改变碳水化合物代谢，升高血糖。严重感染、心肌梗死、脑卒中以及其它生理应激因素也可引起血糖升高和高血糖恶化。这些情况也在老年人糖尿病中占有一定的比例。三．老年糖尿病临床特点老年人基础代谢率下降，机体代谢葡萄糖的能力及葡萄糖在周围组织的利用都明显降低，葡萄糖耐量逐渐减退，能量需要量逐渐减少；肌肉脂肪的比例在变化，体内脂肪相对增多。老年糖尿病在确诊前可长期毫无症状。症状出现后，多数无明显的“三多一少”（多食、多饮、尿多、消瘦）表现，很少有多饮；而表现肥胖或疲乏、精神抑郁以及各种并发症、合并症的表现。估计约1/3的患者没有感觉到自己患糖尿病或已有异常现象。即使在早期的无症状期，糖尿病也是一种伴有明显病残率和缩短寿命的严重疾病；老年人会不断地或不成比例地发生糖尿病相关的并发症和和并存疾病。这些疾病包括动脉粥样硬化、神经病变、失明、尿失禁和肾功能不全等，糖尿病使需要肾透析治疗的患者大为增加或者说透析治疗患者多数为糖尿病肾病；老年人肾功能随年龄增长而减退，老年人肾糖阈值增高，有时血糖高于15.6mmol/L才出现尿糖；此时应尿检不能确切反应血糖水平。其次，老年患者低血糖易感性增高，低血糖所致心脑肾损害易发生且病情严重。高血糖病情的严重性个体差异很大，这与每个患者中的某些因素所起作用各异有关。也有病情发展缓慢、临床征象稳妥的患者和现象。四．老年人糖尿病、高血糖的确定 目前通用美国1997年ADA糖尿病诊断标准：⑴糖尿病症状+随意血糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dL）；⑵空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L（≥126mg/dL）（禁食8小时以后）；⑶OGTT（糖耐量试验）：早晨空腹口服75克葡萄糖溶于300毫升水中2小时后，检测血浆葡萄糖≥11.1mmol/L（≥200mg/dL）。老年人空腹血糖在110mg～200mg/dL时称为空腹血糖受损（IFG），其发展成糖尿病的危险增加。一些老年人只有刺激后高血糖（IPH），但空腹血糖不高；这些人中许多人可以通过口服葡萄糖耐量试验诊断为2型糖尿病。老年人一定要多次测量空腹血糖水平，并检测糖化血红蛋白等确定高血糖的诊断。尿糖检测特异性不强，假阴性、假阳性比较多。肾性尿糖、食后尿糖、应激性尿糖都可存在于老年人。五．治疗老年糖尿病患者要进行全面的临床评估。通过多次接触患者和了解病情，对于并存疾病和明显功能障碍的患者，要进行有关疾病意识、治疗方向、生活方式的灌输和确定。糖尿病是明确的发生高血压、动脉粥样硬化、冠心病、脑卒中的危险因素，且可发生其它影响老年人生活和功能障碍的多种并发症。以及老年人常见的风湿病、关节炎、认知障碍、抑郁等，还有老年人长期用药与用药史，都要进行完整的评估和筛选。㈠.老年糖尿病治疗的原则，一般考虑遵循：⑴控制高血糖及临床症状；⑵评估和治疗相关的动脉粥样硬化危险因素和微血管疾病的危险因素；⑶治疗和控制糖尿病的相关并发症与其它疾病；⑷提供糖尿病自我管理的知识和方法。 ㈡.血糖控制目标管理：老年人糖尿病的血糖控制目标要放宽，⑴对新诊断和无并发症的老年患者，FPG＜7.0mmol/L,2hPG（餐后2小时血糖）＜10mmol/L,HbA1c（糖化血红蛋白）＜6.5%。⑵对有中等程度并发症及伴发疾病，有低血糖风险，应用胰岛素促泌剂类降糖药或以胰岛素注射治疗为主的老年患者；要求FPG＜7.0mmol/L, 2hPG＜11.1mmol/L,HbA1c＜6.5%～7.0%;⑶对年龄过大的老年人，有多种并发症和功能障碍等而经常发生低血糖者，FPG＜7.0mmol～10 mmol /L, 2hPG＜8 mmol ～12mmol/L,HbA1c＜7.0%～7.5%。老年人由于生活多不能自理，加上晚上应用降血糖药，以及“黎明现象”和somogy（苏木杰反应），容易产生“高血糖”误会，而加药加量；更易发生空腹低血糖反应而发生危险。所以，血糖控制目标要适当放宽，且要随机灵活掌握。㈢.糖尿病教育和自我管理让患者了解自己体内发生代谢紊乱机制及其管理很重要，让患者知道自我生活调整和特殊措施是有效治疗糖尿病关键部分，这是保证治疗效果和疾病监测的重要内容之一。对老年患者及其看护人员进行家庭血糖测定方法方案确定、低血糖和高血糖相关知识培训，包括其诱发因素、如何预防、症状表现、如何检测和抢救等。在糖尿病整体治疗中，饮食调整及体育锻炼都非常重要，应根据每个人的具体情况制定特殊的饮食建议，包括热量制定、患者脂肪类食物摄入量和体重等。体育锻炼也应个体化，定期对患者的运动水平进行评估，并告知患者锻炼的好处以及患者增加运动量时可以利用的资源。㈣.降血糖药物治疗老年糖尿病药物治疗及应用，没有明确的选择性；灵活掌握，遵从药物的特性和使用方法，不详细叙述。不建议目前广泛使用的胰岛素注射疗法，应灵活掌握。有些口服药物效果也是很好的，但应注意其毒副作用、患者机体情况和其相互作用。⑴磺脲类药物安全性、疗效较都很好，但低血糖是其严重的不良反应，老年患者更应注意；特别在肾脏严重病变和肝功能不全时慎用;另外，原发性失效和继发性失效也是一个不断增多的现象。此时，应加用或改用α-葡萄糖糖苷酶抑制剂或胰岛素治疗。⑵α-葡萄糖苷酶抑制剂可以干扰碳水化合物在肠道的降解而减少其吸收，可降餐后血糖；在肠腔内残余的碳水化合物可以引起腹泻。⑶双胍类主要用于空腹血糖升高和肥胖患者，但其同样也有胃肠反应，且可在肾功能不全时引起乳酸性酸中毒。⑷格列奈类起效快、作用时间短，作为临时高血糖治疗。因无肾功能不全时的药物蓄积作用，可作为肾功能不全时的首选药。⑸噻唑烷酮类药物耐受性好，改善胰岛素抵抗，其有特异性肝毒性。⑹DPP-4抑制剂：即肠促胰素，它即可刺激胰岛素分泌，也可抑制胰高血糖素的分泌，通过两种途径降低血糖水平；这类物质仅在人体血糖高于正常水平时才会增加胰岛素的分泌，所以，此类药品不会引起低血糖反应。常用制剂：西格列汀、沙格列汀、利格列汀等，DPP-4抑制剂在有效控制血糖的同时可减少2型糖尿病患者心血管事件的发生，又是一优点。但其价钱较贵，长期临床效果得以进一步观察。⑺胰岛素：老年2型糖尿病患者使用胰岛素治疗当然有效，每天皮下注射一次或二次中效胰岛素可以有效地控制血糖水平，其最大的危险还是低血糖反应，应根据病情和患者家庭医疗环境情况决定使用。㈤. 老年糖尿病治疗的特殊性绝大部分老年糖尿病病人的血糖控制差，糖尿病肾病、视网膜病变和神经病变等微血管病变的并发症发病率较高；老年糖尿病强调良好的代谢控制，应采取综合措施，有规律的饮食、起居活动、用药等整体治疗方案。1.保持乐观的情绪有利于维持老年糖尿病病人的内环境稳定，因焦躁的情绪刺激会引起一些激素的大量分泌，这些激素都会对抗胰岛素的功能；因此会使血糖升高。所以，老年患者绝不可忽视情绪变化对病情的影响。2.饮食管理：碳水化合物应控制在50%～60%，脂肪25%～30%，蛋白质15%～20%。控制饮食热量，保证营养需要；还要增加食物纤维的摄入，如粗粮、豆类和蔬菜。3.运动疗法的实施：老年糖尿病患者运动一定要适度，因人因情而定。体力活动不足，较难达到糖尿病治疗效果，但活动过度对于已有心脏病等慢性疾病的患者会因负荷加重而发生危险。4.药物应用注意事项：对于老年糖尿病患者切不可用大剂量、作用很强、作用时间很长的降血糖药物。老年患者常服用多种药物，应知其相互作用,如华法令、新抗凝、消炎痛、水杨酸类等可增强磺脲类药物的降糖作用。心得安会掩盖低血糖反应时的心慌、出汗等症状。噻嗪类利尿剂、肾上腺皮质激素及一些抗抑郁药可升高血糖。老年人通过肾脏排泄的药物或其它代谢产物存留于循环中或排泄时间延长，药物血浓度增加，作用增强。磺脲类药要从小剂量开始，其规定的最大剂量，对于老年人应予以减量。二甲双胍每天剂量不超过1.0～1.5，年龄过大也应酌减。5.老年糖尿病患者尽量控制昼夜血糖稳定。一般来说，昼夜血糖波动分为五期：①早餐后；②午餐后；③晚餐后；④睡眠至清晨3时；⑤清晨3时～8时。一至三期为三餐后的高血糖时间段。第四期缺少足够的肝糖输出，睡眠中又无肠道糖的摄入，易发生低血糖。 第五期为黎明期，此期胰岛素拮抗激素出现昼夜周期的高峰，此时出现高血糖；即为黎明现象。这需睡前应用NPH（中效胰岛素），也需要晚餐分餐和睡前加餐的饮食方案。餐后高血糖可在餐前注射短效胰岛素或口服药物控制血糖水平。㈥.预防和治疗动脉粥样硬化性并发症和微血管并发症老年糖尿病患者是发生动脉粥样硬化及其并发症的高危人群。几乎所有的老年糖尿病患者都有动脉粥样硬化性疾病或前期表现，其解除心血管危险因素和防治有关疾患十分重要。首先要保持适当的体重，避免肥胖；严禁吸烟，控制脂肪和碳水化合物的摄入。若无禁忌症，所有老年糖尿病患者都应该口服阿斯匹林抗血小板治疗；控制和降低高血压，常用降血压药物在降低心血管事件和死亡率方面都有效，血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II拮抗剂对糖尿病患者的心血管和肾脏有保护作用。对一般老年患者其血压应控制在140/80mmHg以下，对收缩压很高的患者和年龄在80岁以上的患者，收缩压应控制在160mmHg以下。血脂异常存在于大部分老年糖尿病患者，多种对照试验和荟萃分析都已经证实了他汀类药物给患者带来的益处，其它降血脂药物也有同样的作用，在饮食改变、运动疗法的基础上适时的进行药物治疗是血脂水平趋于正常范围。但应注意其不良反应，用药期间每4个月至六个月应进行肝功能和肌病有关项目的监测。微血管并发症也是老年糖尿病患者的主要问题，也是致残的主要原因。糖尿病视网膜病变可以导致老年人视力下降，还有白内障和青光眼。对每一位新诊断的老年糖尿病患者都要请眼科医生进行散瞳检查，并严格控制血糖、血压。周围皮肤病变和足病也是糖尿病的常见并发症，每年应进行常规检查。经常或间断的进行尿微量白蛋白检测，及时发现肾脏病变而进行治疗。肺部感染经常出现，也会使老年糖尿病患者死亡率增加。因此，强烈推荐对老年糖尿病患者进行肺炎球菌菌苗接种。2019年08月12日1507
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邹旭铭医师 昆明市延安医院 普外科 目前国内外指南研究表明，对于BMI大于32.5重度肥胖、合并2型糖尿病患者，手术是首要治疗方式”，中日友好医院普外科副主任孟化教授如此表示，但这并不是唯一选择。对于不愿意接受手术以及不适合手术人群，医联体也可提供综合的多种治疗手段和方案。 为实现这一理念，减重糖尿病健康管理专病医联体成立之初，就明确每个成员单位要有多学科共同参与到减重团队中来，如营养科、内分泌科、中医科等。多个专家充分考虑患者所需与意愿，医患共同决策，选择最适宜的减重方案，真正做到以患者为中心，健康为目的，多学科协作，在患者减重降糖全过程中不断地予以帮助。 “代谢手术是目前唯一有可能治愈肥胖及糖尿病的方法。”孟化教授表示，通过随访发现，经代谢手术的患者，术后出现了5个100%，即治疗由肥胖引起2型糖尿病的有效率100%，高血压的缓解率100%，多囊卵巢综合征的缓解率100%，高血脂的缓解率100%，重度睡眠呼吸暂停的缓解率是100%。2019年08月09日1599
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周颋主治医师 北京协和医院 内分泌科 糖尿病和甲状腺疾病是内分泌领域最常见的两种疾病，两个病合并存在并不少见，有时候会给治疗带来一些麻烦。但是，更重要的是区别糖尿病是哪种糖尿病？甲亢是什么原因的甲亢？也许是两种疾病合并存在，也许是一种疾病的两个组分或表现。我们可能需要从两个方面来进行讨论：一，1型糖尿病合并甲状腺疾病如果你以前甲状腺疾病，包括桥本甲状腺炎、格雷夫氏病。无论是甲亢、甲减、还是甲功正常。这时，你又发现血糖升高，特别是发病年龄又偏年轻，这就需要考虑，你是何种性质的糖尿病。因为甲状腺疾病特别是甲状腺自身抗体升高的患者，一般都与免疫相关。如果又发现有糖尿病，就需要考虑与免疫相关的糖尿病，即1型糖尿病。在进一步讲解之前，我要介绍一些概念：首先；多内分泌腺自身免疫综合征（APS）。这个疾病在临床上并不少见，但认识的人可能不多，即使是内分泌科医生有时也会忽视。APS是指在同一个人身上发生两个或两个以上的内分泌腺体自身免疫病，但是一般以腺体功能减退多见，但也不乏甲亢的情况。一般在临床上分为3型:Ⅰ型：一般发病比较早，儿童起病，以自身免疫调节基因(AIRE)突变引起。可以表现：甲状旁腺功能减退症、1型、艾迪生病、皮肤黏膜念珠菌病、外胚层发育不良、性腺功能减退症、恶性等等；Ⅱ型：自身免疫性甲状腺功能减退症、1型、艾迪生病、Graves病、、恶性、重症肌无力、麦胶性肠病等，但无甲状旁腺功能减退。Ⅲ型：以甲状腺病为主,尚可有下列疾病之一种:1型糖尿病、恶性贫血、白癜风、秃发,但无阿狄森病。从上述的描述可以看到，APS2型，可以存在格雷夫氏病和1型糖尿病，这属于遗传性疾病，所以是否有家族史很重要。回到刚开始提到的问题，如果有甲亢，又出现了糖尿病，我们要除外有没有可能是1型糖尿病，通常我们可以查胰岛素、C肽的水平，查1型糖尿病的相关抗体，如GAD、ICA、IAA、IA2等进一步明确。二，甲亢合并2型糖尿病这种情况还是更多见，这两种疾病在人群中都高发。甲亢的原因也非常复杂，有格雷夫氏病、甲状腺炎、甲状腺高功能腺瘤等等，如果这两种疾病没有必然的联系，我们就认为是两种疾病合并存在，但是它们是可以相互影响的。首先，甲亢对糖代谢的影响：甲状腺激素对血糖的调节有双向调节的作用。一方面甲亢会导致胃肠蠕动加快，肠道己糖激酶和磷酸激酶活性增加，加速肠道吸收葡萄糖。同时，体内甲状腺激素分泌增加，这可使肝糖原分解加速，糖异生加强，最终导致血糖的上升。虽然，甲亢使体内代谢加快，葡萄糖利用增加，消耗增多，肌肉利用葡萄糖的能力增加，但总体甲状腺激素增多还是使血糖升高。因此，糖尿病人如果甲亢控制不好很容易导致血糖的波动，甚至可以诱发酮症酸中毒。糖尿病如果控制不好，由于糖代谢紊乱，可以出现三多一少的症状，也可以加重甲亢的高代谢症候群和交感神经兴奋，甚至导致甲亢危象。所以，它们是相互影响，互相促进，因此，两种病都存在治疗选择就很有讲究。治疗我们也要从下面几个方面来讨论：糖尿病在前，甲亢在后如果是1型糖尿病合并甲亢：那肯定需要胰岛素来控制血糖。2型糖尿病可以考虑口服药。一般来说，由于糖尿病无法根治，而甲亢是有可能根治的。因此，甲亢最好选择根治的办法，如碘131治疗，这样可以避免甲亢对糖尿病的影响。当然这需要结合当时的具体情况、征得患者的同意，因为任何的治疗都有副作用，需要权衡利弊。糖尿病是甲亢继发：具体说糖尿病是甲亢所致，如果甲亢治好了血糖可能恢复正常。这种情况一般来说是甲亢患病前血糖是正常，患甲亢后血糖才高的，并且血糖高的不是很多，患者往往糖尿病的症状并不明显。这种患者碘131和口服药都可选择，因人而异。甲亢和糖尿病并存：在临床上甲亢和糖尿病可以同时发生在一个患者身上。这种糖尿病可以发生在甲亢之前，或发生在甲亢之后，或和甲亢同时发生，在甲亢病情控制后，糖尿病依然存在，不予降血糖药物治疗，血糖不能降至正常。一旦确诊后，应两病兼顾，同时治疗。但要以治疗甲亢为主，只有治愈甲亢，患者的高代谢症状及糖代谢紊乱才能改善，糖尿病才有可能控制。两病合并存在，治疗上有些特殊，具体措施因人而异，以下仅供参考（1）饮食适当放宽：因为甲亢属于高代谢症侯群，基础代谢率增高，蛋白质分解代谢增强，所以必须供给高能量、高蛋白，富含矿物质元素和维生素的食物，不宜过度控制饮食。（2）运动要适量：甲亢与糖尿病均为消耗性疾病，故在甲亢未控制时合并甲亢的糖尿病患者运动量要比单纯患糖尿病者相应减少，防止消耗过多能量，应定期测量体重，以维持标准体重。（3）尽快控制甲亢：根据病情选择抗甲状腺药物、手术或I131治疗。抗甲状腺药物治疗的优点是疗效肯定、相对安全，缺点是疗程长、易复发、病人依从性差，与单纯性甲亢相比，对糖尿病合并甲亢患者，抗甲状腺药物的用量更大，疗程更长，用药期间要注意监测肝功、血常规和甲功等；I131治疗甲亢，治疗过程相对简便，见效快，治愈率高，在掌握适应证的情况下可作为甲亢合并糖尿病的首。，其缺点是远期甲状腺功能减退的发生率较高。另外，受体阻止剂，如普萘洛尔等，作为辅助用药在甲亢治疗中普遍使用，但它可能会掩盖糖尿病患者的低血糖症状，使用必须谨慎。手术治疗：要有明确的适应证，风险相对较大，甚至可能诱发甲亢危象，一般在甲亢控制好了，如甲状腺结节、甲状腺癌或有压迫症状可以考虑使用。（4）积极治疗糖尿病：轻症时可给予口服降糖药，如果患者消瘦明显，慎用二甲双胍，因为其可能加重甲亢患者的体重下降。如有甲亢相关性眼病患者，需慎用噻唑烷二酮类药物，因为该类药物可引起机体内钠潴留，加重甲亢相关性眼病的病情。甲亢合并糖尿病病情严重的患者需要使用胰岛素治疗，由于甲状腺激素为胰岛素的拮抗激素，故胰岛素的用量要根据情况相对增加，但如果患者消化道症状明显，消化吸收功能较差者，应酌情减少胰岛素的用量。在甲亢得到控制后，由于胰岛素敏感性的增强，需要关注血糖的变化，避免出现低血糖。如果血糖低于正常水平，要及时减少降血糖药量和胰岛素的使用量，必要时可以增加碳水化合物的摄入，以保证患者血糖水平在正常范围内。总之，糖尿病合并甲亢并不少见，需要具体分析，仔细鉴别，选择适当的治疗方案，需要个体化治疗。想了解更多健康知识还可关注我的公众号：协和周大夫聊健康2019年08月03日2911
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唐志学主治医师 北京市西城区平安医院 普通内科 餐后2小时血糖： 是指从进餐第一口饭算起，2小时后的血糖值。 餐后高血糖的原因 01 饮食因素 比如食物热量较高；炒菜使用的烹调油较多；进食油炸食；进食量较大...... 02 运动因素 餐后是否运动；运动量较大；运动时间较短..... 03 口服药物因素 未按时服用降糖药；药物剂量不足；漏服药物等。 04 监测血糖的原因 采血过程中的某些环节，也会造成血糖升高的，如：手部没有洗干净；未用酒精消毒皮肤；血糖试纸已过期，或者试纸条码不相符等。 05 其它原因 情绪波动（如焦虑、紧张、生气等）、寒冷天气、身体状况不佳（如感冒、腹泻、睡眠不足、过度劳累等）...... 餐后2小时血糖控制在什么范围最合适？ 餐后血糖的控制标准是因人而异的，需要结合病情、身体状况，在尽量减少低血糖的基础上，逐渐平稳安全地使血糖达标。 一般来说，糖友餐后2小时血糖控制在7~10mmol/L即可，病程较短、年龄较小，且无糖尿病并发症和其它严重疾病的2型糖友，最好控制在7.8mmol/L以下。 如何改善餐后高血糖？ 01 少食多餐 1、控制进食量，每餐吃七、八分饱即可（一般情况下不超过2两）。 2、稀饭、粘粥的“升糖指数”较高，可显著升高餐后血糖，所以糖尿病人尽量不喝或少喝稀饭。 3、为减轻餐间饥饿感，主食尽量选择膳食纤维含量较高的粗粮或全麦食品，采取“少食多餐”。 02 适当运动 饭后适当运动可以消耗体内的热量，辅助降低餐后高血糖。 一般建议在餐后半小时开始运动，应选择有氧运动形式（如慢跑、快步走等），运动强度不宜过大，时间掌握在30～45分钟。 注意： 谨慎进行激烈的无氧运动，后者可刺激交感神经兴奋，反而会升高血糖。 03 适当选用药物 1、格列奈类：包括瑞格列奈和那格列奈，为非磺脲类的胰岛素促泌剂，通过刺激胰岛素的早期分泌，有效降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点。 2、α—糖苷酶抑制剂，包括阿卡波糖和伏格列波糖，该类药通过抑制碳水化合物在小肠的吸收，降低餐后血糖，适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。 3、速效或短效胰岛素制剂：速效胰岛素类似物有诺和锐、优泌乐等，短效胰岛素有诺和灵R、优泌林R、甘舒霖R等，尤其是速效胰岛素类似物具有快速吸收、快速达峰、快速恢复基础状态的特点，能较好地控制餐后高血糖。 注： 1、用药请务必在医生指导下进行合理选用药物对控制餐后血糖非常关键。 2、药物用法也很重要，如α-糖苷酶抑制剂要求与第一口饭一起嚼碎同服，诺和龙要求餐前即服，诺和灵R要求餐前半小时皮下注射，诺和锐要求餐前即刻皮下注射。如果用法不正确，疗效将会大打折扣。 3、如果药物选择和用法都没问题而血糖仍高，可以酌情加大药量或采取联合用药。2019年07月31日2369
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