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田美策副主任医师 阜外医院 成人心外科五病区 很多人不知道,对于冠心病而言,无论是支架、搭桥、还是保守治疗,都需要终生服药。只不过服用的种类和数量略有区别。严重的冠心病,选择保守治疗,意味着或者无法手术,或者拒绝手术,那什么是保守治疗?先说药物。一、两种抗血小板药物联合,简称双抗。阿司匹林联合氯吡格雷,或者阿司匹林联合替格瑞洛,诸如此类。当然,双抗有可能损伤胃粘膜,所以对于有基础胃病者,需要加用护胃药物。二、降血脂、稳定斑块。他汀类降脂药起步,必要时强化降脂,联合依折麦布。个别患者在强化方案下仍不达标,则继续加用降脂针剂。三、症状控制,缓解心绞痛,预防心梗。药物的目的是开源+节流开源,是用硝酸酯类的药物,比如单硝酸异山梨酯,扩张心脏的血管,维持心肌的灌注。节流,是用降心率药物,降低心脏对氧的需求,从而维持心脏的供氧vs需氧的平衡。以上药物,只要不存在绝对禁忌,建议终生服用。四、生活习惯控制对于选择保守治疗的患者来说,烟和酒是需要绝对戒的,不需要解释,也没有必要解释。此外,还有大家可能忽略的,那就是疲劳。冠心病+疲劳,是心梗的绝对高危因素。避免疲劳,意味着需要充足的睡眠。因此,失眠又成了另一个高危因素。所以,助眠药物该用则用。上述都做到了就够了吗?当然不够,理论上的治疗简单,但真实的人间太复杂了。保守治疗的患者,需要一个安静和祥和的环境。所以,嘈杂、热闹、忙碌都需要避免。手机尽量安静,社交尽量精简,家务尽量避免。到这里,你可能会反问,这样的生活不就没乐趣了吗?我也很想找到一个折衷的办法,可是,客观上并没有。退守的生活圈,是心脏寂静中的冬眠,保守治疗的本质,是幸存者在血管的寒夜里,提灯前行。06月03日
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叶绍东主任医师 阜外医院 冠心病三病区 原创 张茵 阜外医院冠心病一病区阿司匹林具有抗血小板聚集的作用,可以预防血栓的形成,广泛的应用于心脑血管疾病。对于患有冠心病的患者,不论是否接受或支架或者搭桥手术,都需要长期服用小剂量的阿司匹林,预防血栓,减少心脏缺血事件的发生。推荐阿司匹林的剂量为75mmg-100mg每天一次。既然是需要长期服用,很多患者都担心服用阿司匹林后会对胃有刺激,认为早饭后服用阿司匹林对胃的伤害就会减少。其实,这种观点是错误的。目前的阿司匹林都是肠溶片剂,在胃内酸性环境下释放量很少,进入肠道的碱性环境中才开始释放、吸收。进餐后,食物会与胃酸混合,升高了胃内的PH值,这时服用阿司匹林,药片就会在胃内开始释放,反而增加了对胃的刺激。而在餐前服用,胃内的酸性高,阿司匹林释放低;而且空腹状态下,胃的排空速度较快,阿司匹林在胃内滞留的时间短,减少了对胃的刺激。所以,建议服用阿司匹林肠溶片最佳的时间是在早餐前的1小时左右或空腹服用。04月10日
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刘铁成主治医师 沧州市人民医院 心内科 一、什么是“双心治疗”?“双心治疗”是冠心病治疗中的一种综合干预模式,即同时关注患者的心脏健康(心血管疾病)和心理健康(焦虑、抑郁等情绪问题)。研究发现,冠心病患者常合并心理障碍,而负面情绪(如长期焦虑、抑郁)会加重心脏负担,形成“心脏不适→心理压力→病情恶化”的恶性循环。因此,“双心治疗”强调身心同治,提升整体康复效果。二、为什么冠心病患者需要“双心治疗”?1.心理与心脏的“双向伤害”-心脏问题影响心理:冠心病患者常因胸痛、手术风险、长期服药等产生焦虑、恐惧或抑郁情绪。-心理问题加重心脏负担:长期紧张、失眠会导致交感神经兴奋,升高血压、加快心率,增加心肌耗氧量,诱发心绞痛或心律失常。研究显示,约30%-50%的冠心病患者合并焦虑或抑郁,但多数未被识别和治疗,导致生活质量下降,再入院风险增加。三、“双心治疗”具体怎么做?1.心脏治疗:医学手段稳病情-药物:抗血小板药(如阿司匹林)、他汀类降脂药、降压药等。-手术:支架植入、冠脉搭桥等。-生活方式:低盐低脂饮食、戒烟限酒、规律运动(如步行、太极)。2.心理干预:科学调适情绪-心理评估:通过量表筛查焦虑、抑郁,早发现早干预。-认知行为疗法(CBT):帮助患者纠正负面思维,建立积极心态。-正念减压、放松训练:如深呼吸、冥想,缓解紧张情绪。-必要时的药物治疗:严重焦虑/抑郁时,在医生指导下使用抗抑郁药(如SSRI类药物)。3.社会支持-家人陪伴、病友互助小组可减轻孤独感,增强康复信心。-医生定期随访,解答患者疑虑,避免因误解病情产生心理负担。四、患者和家属能做什么?1.主动沟通:向医生如实反馈身体和心理状态,避免隐瞒情绪问题。2.规律复诊:定期检查心脏功能,评估心理状态。3.家庭支持:家属多倾听、少指责,帮助患者坚持健康生活方式。4.培养兴趣爱好:如园艺、绘画等,转移注意力,缓解压力。五、预防胜于治疗:从源头守护“双心”-健康人群:控制“三高”(高血压、高血脂、糖尿病),戒烟限酒,保持乐观心态。-冠心病患者:坚持药物治疗,学习情绪管理技巧,避免过度劳累和情绪激动。总结冠心病不仅是血管问题,更是身心共同作用的结果。“双心治疗”通过医学与心理的双重干预,帮助患者打破恶性循环,提升生活质量和远期预后。记住:护心先安心,身心和谐才是健康之本!03月12日
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吴力主任医师 宁波市中医院 心血管内科(心病科) 阿司匹林诞生已经100多年了,作为一个历经百年的传奇药物,目前仍在临床广泛应用。阿司匹林最早是作为解热镇痛的药物,有“头痛发热阿司匹林一包”之传说,可见当时应用之广泛。上世纪80年代初阿司匹林又焕发青春,老药新用,发现它能抑制血小板的聚集,预防血栓形成。近年来又有新的发现:长期应用阿司匹林可以减少结肠、直肠癌的发生,所以阿司匹林是一名功勋卓著的老战士。详实的证据,而又经过临床实践的检验,使得阿司匹林受到大家的青睐。阿司匹林的传奇历史阿司匹林最早由德国的拜耳医药公司研发并生产,1899年应用于临床,相当一段时间是解热镇痛的主要药物。1969年阿姆斯特朗携带阿司匹林登上月球。1982年因JohnVane发现其抑制血小板聚集,抗血栓机理而被伊丽莎白二世授予诺贝尔医学奖;先后有多位政要、明星为其作广告宣传。上世纪80年代研究证明:阿司匹林可以预防血栓形成,预防心脑血管疾病的发生。近年来临床观察发现阿司匹林可以减少肿瘤的发生,特别是结肠恶性肿瘤。阿司匹林在哪些疾病中应用?一、冠心病、急性冠脉综合征、心肌梗塞和冠状动脉支架置入术者,血栓形成是它们的共同发病特征,而作为基础抗血小板聚集的药物,阿司匹林首当其冲,可以有效抑制血栓形成,从而减少心血管事件的发生,在降低心脑血管病的病死率和改善预后方面发挥着非常重要的作用。同时阿司匹林与降脂药他汀类联合应用,可以减少心血管事件的发生,降低心力衰竭的死亡率。因此,各国指南一致推荐阿司匹林作为急性冠脉综合症、冠心病的一线治疗用药。二、阿司匹林在高血压病患者中的应用美国JNC7提出高血压患者在血压控制良好的情况下可以考虑应用阿司匹林,主要用于10年心血管事件风险超过10-20%的患者。欧洲高血压指南(2023年版)强调阿司匹林在高血压患者的预防性使用,主要用于心血管事件发生可能性较大,有肾功能下降的患者。中-低危的高血压患者不推荐使用阿司匹林,因为获得的好处与发生副作用的风险相当。中国心血管疾病的预防指南(2018年版)建议:高血压伴有糖尿病,或心血管事件高风险者(10年发生的风险超过10%)可用小剂量阿司匹林;但是血压必须控制在180/100mmHg以下,且长期稳定。排除消化道溃疡、出血性胃炎、慢性肝病失代偿、血液系统疾病、出血性疾病,服用其他药物:例如皮质醇、非甾体类抗炎药、抗凝剂等。三、阿司匹林在糖尿病患者的应用美国糖尿病协会和美国心脏病学会建议:①由于大多数糖尿病患者合并心血管系统疾病,低剂量的阿司匹林可以预防心血管疾病的发生:②成年糖尿病患者,长期服用阿司匹林可以有效减少心脑血管事件的发生,此外阿司匹林还可以增加胰岛素释放,降低胰岛素抵抗,并且增加降糖药物的作用。四、无症状颈动脉粥样硬化伴斑块的患者此类患者是否应该早期使用阿司匹林还没有得到循证医学的支持,故目前尚不十分明确。但是《老年人颈动脉粥样硬化性疾病中国专家共识2012年》推荐:诊断明确无禁忌症的颈动脉粥样硬化患者建议服用阿司匹林。五、普通人是否也应该服用阿司匹林?由于担心患脑梗塞或心肌梗塞,很多人都想知道自己是否也应该服用阿司匹林,虽然阿司匹林有导致消化道出血的副作用,但是脑梗和心梗更加可怕,可导致生活质量下降,甚至瘫痪。首先了解一下什么是心血管疾病危险因素:男性年龄>45岁,女性年龄>55岁;早发冠心病家族史;高胆固醇血症;低高密度脂蛋白血症;吸烟;糖尿病;高血压;肥胖。这些危险因素可用来评估发生心脑血管意外的可能性。美国预防服务工作组(USPSTF)发布的普通人群阿司匹林应用推荐意见具有一定的参考价值。1.50-60岁,有2个以上危险因素,存在发生心脑血管事件的可能性,没有消化道溃疡、出血性胃炎、血液病等,可以考虑服用75-100mg/日阿司匹林来预防心脑血管疾病的发生。2.60-69岁,随着年龄的增加,不同程度都会出现动脉硬化,如果检查没有发现其他危险因素,单从年龄考虑,也应该服用小剂量阿司匹林(<100mg/日),预防心脑血管事件。3.50岁以下的人群,如果患者存在冠心病、心肌梗塞、脑中风等是一定要服用阿司匹林的,一是用来治疗疾病,二是预防复发,减少不良事件的发生。4.如果年龄≤50岁的人群,只有1-2个危险因素,需不需要服用阿司匹林还没有一个明确的结论,如果仅仅作为预防,目前大部分的证据还不支持应用,因为一部分可能受益,而另一部分反而有害。5.对于70岁以上的老年人,如果没有心血管危险因素,10年内发生心血管意外的可能性较低,服用阿司匹林虽然对心脑血管有好处,但是由于老年人全身脏器功能处于代偿阶段,或患有其他疾病,服用多种药物治疗,发生副反应难以预料,故总体的获益并没有超过副作用。六、阿司匹林的副作用众人皆知的是对胃肠的刺激或损伤,胃肠出血,还可以造成脑出血,严重时危及生命。容易发生副反应的人群包括:消化道溃疡患者,血液病患者,过敏体质,长期大量吸烟饮酒者。年龄越大,发生出血事件的风险越大。服用时间越长,出血的概率增加,特别是服用10年以上者,出血风险明显增加。总结,是否服用阿司匹林肠溶片需根据个人健康状况,医生建议和医学指南综合判断。阿司匹林是一把“双刃剑”,对于患有心脑血管疾病的患者是“保命药”,而对于健康人群、出血体质者可能是“风险药”,务必个体化评估,合理使用。03月05日
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李明洲主任医师 北京医院 心内科 冠心病患者的心率控制是改善症状和预后的重要措施,具体目标及原因如下:一、目标心率范围1.稳定性冠心病患者-静息心率:建议控制在55-60次/分(部分指南如ESC即欧洲心脏学会推荐≤60次/分)。-运动时心率:需个体化评估,通常不超过最大预测心率(220-年龄)的70-85%。2.急性冠脉综合征(如心肌梗死、不稳定性心绞痛)或合并心力衰竭:-可能需更严格控制(如50-60次/分),但需避免心率过低(<50次/分可能引发头晕或传导阻滞)。二、控制心率的临床意义1.降低心肌耗氧量-心率加快会增加心肌收缩频率和心脏做功,导致耗氧量上升。控制心率可减轻心肌缺血风险,缓解心绞痛。2.延长心脏舒张期-冠状动脉血流主要发生在舒张期,心率减慢可延长舒张期,改善心肌灌注(尤其是心内膜下区域)。3.减少心血管事件-研究(如BEAUTIFUL试验)显示,心率>70次/分与冠心病患者死亡、心梗风险增加相关。控制心率可降低心血管事件发生率。三、常用药物及机制1.β受体阻滞剂(如美托洛尔、比索洛尔)-通过阻断β1受体减慢心率,减少心肌耗氧,是冠心病患者的首选药物。2.伊伐布雷定-选择性抑制窦房结If电流,降低心率,适用于对β受体阻滞剂不耐受或心率控制不足者。3.非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(如地尔硫䓬、维拉帕米)-适用于合并高血压或β受体阻滞剂禁忌者,但禁用于左室功能不全患者。四、个体化调整与注意事项1.症状评估:避免过度控制导致头晕、乏力或心动过缓(如心率<50次/分需调整药物)。稳定性心绞痛患者应该阶梯式降低心率,以减少相关不良症状的发生。2.合并症管理:-心力衰竭:目标心率可能更低(如55-60次/分)。-糖尿病或慢性阻塞性肺病:优先选择高选择性β1受体阻滞剂(如比索洛尔)。3.动态监测:定期复查心电图或动态心电图,评估心率变异性及心律失常风险。五、指南推荐-ESC即欧洲心脏学会指南:稳定性冠心病患者静息心率应≤60次/分。-AHA/ACC即美国心脏协会和美国心脏病学会指南:强调β受体阻滞剂作为基础治疗,心率控制需结合症状及耐受性。总结冠心病患者心率控制的核心是平衡心肌氧供与需求,减少缺血事件。目标静息心率55-60次/分,需结合药物选择、合并症及个体耐受性,实现个体化治疗。定期随访和综合管理(如降压、调脂、抗血小板)同样关键。(本文版权归北京医院李明洲所有,文章书写时使用了AI技术。)02月15日
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田美策副主任医师 阜外医院 成人心外科五病区 先说答案:也不是不行。 正常人的冠状动脉血流大约每分钟220ml,当冠心病严重时,全心脏的血流仅有几十毫升了。 这意味着,但凡心脏有点兴奋因素:情绪、疲劳、烟酒等,就会出现绝对意义上的供血不足。药物为什么不能完全改善? 药物的作用有两方面: 1、降低心脏对氧的需求,简言之就是降心率、彻底镇静,比如吗啡 2、扩张血管,增加血流,但在冠状动脉已经硬的像石头的时候,作用已经很有限。 保守治疗,是寄希望于侥幸,侥幸以后永远不发生缺血事件。 而搭桥手术,从本质上提供了新的血流,让冠状动脉血运重新回到100多甚至更高的水平。 人体发动机由此经过大保养,焕然一新01月03日
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方宏主任医师 上海市同济医院 心血管内科 冠心病现在是一种高发病,所以很受大家关心,今儿个咱们就来说说这冠心病。心脏是生命的“发动机”!心脏是我们最勤劳的器官!我们还在娘肚子里的时候,心脏就开始了忙碌。长年累月、分秒不息,日日夜夜不知疲倦地为我们的生存而操劳。健康的心脏是我们的躯体保持生机的根本动力!心脏一刻不停地为全身包括她自己,输送血液,带走垃圾。心脏的辛勤劳作让我们能够学习,让我们能够工作,让我们能够生活……,心脏是我们生命的“发动机”!什么是冠心病? 前面咱们已经说过心脏是我们生命的“发动机”,既然是发动机就需要消耗油料!心脏需要的油料就是新鲜血液!发动机的油料依靠输油管道来供应,心脏的输油管就是冠状动脉。心脏需要的血液由冠状动脉来输送!由于从解剖结构来看,这些血管如同王冠,所以医学上称她们为冠状动脉,她们主要分为左右两个分支,左分支又分前降支和回旋支2个大分支。冠心病就是因为这些血管发生病变。冠状动脉发生粥样硬化,病变严重到一定程度了,狭窄程度超过50%,影响心脏的血液供应了,就发病了。 冠心病是咋来的?大多是因为咱平时生活不注意。就好比水管,平常使用的时候不注意,水垢呐,泥沙等就在管道内淤积下来,要是长期被一些不好的东西堵塞,那可就出问题了。比如说,吃得太油腻、太甜啦,五花肉、火腿、培根、汉堡、奶油蛋糕、巧克力、冰淇淋不断,身体里的血脂、血糖、尿酸就容易升高。还有啊,抽烟喝酒,这就像在管道里放了一把把小火,慢慢把管道给熏坏了。另外,长期精神紧张、压力大,也会让这个身体不得安宁。这些个因素凑到一块儿,就容易让血管出问题,这就是冠心病的发病常见原因。当然也有基因的问题,患有糖尿病、高血压等疾病,病情控制不好,也可以引发! 冠心病会有啥症状呢?有的人会突然觉得胸口闷,就像有块大石头压着。有时候还会疼痛,这痛啊,可表现为压榨样、针刺样,可能会放射到肩膀、胳膊、甚至下巴牙齿,老年人还会表现为上腹痛。每次发病的持续时间不会太长,几秒钟、几分钟,很少超过半小时!这就是心绞痛。如果疼痛超过半个小时,可能发生了心肌梗塞,或根本不是心绞痛!也有的人觉得心慌气短,稍微活动一下就喘不过气来。要是严重起来,那可不得了,可能会突然晕倒,甚至有生命危险。 怎么才知道自己是否得了冠心病?这就需要做一些检查了。首选心电图,如同万用表,测量一下心脏的电活动情况,能看出心脏的电活动有没有异常。另外呢,心脏超声也很重要,它能看看心脏的结构,功能和搏动有没有问题。这只是初步看看情况,还不能最终确定。目前能够确诊冠心病的方法只有3种,第一种是冠状动脉造影,第二种就是冠脉CTA,第三种是以前确实有明确心肌梗塞病史。冠状动脉造影是确诊冠心病的“金标准”。冠脉CTA受目前技术限制,没有问题的血管显影准确,有问题的血管容易产生伪差。所以可以采用2种方式来确诊,一种就是先做冠脉CTA,有问题了再做冠状动脉造影来进一步认定,没问题可以不做冠状动脉造影;另一种就是直接做冠状动脉造影。冠状动脉造影与冠脉CTA不同,冠脉CTA是通过静脉注射造影剂,然后做CT!冠状动脉造影是从外周动脉,如桡动脉、肱动脉、股动脉,插根导管到冠脉开口,注射造影剂进行检查,能比较清楚地看到冠状动脉这套输油管道到底“堵”没“堵”,“堵”成啥样子。从医学的角度来说冠状动脉造影是有创伤的检查,冠脉CTA是无创伤的检查。现在有关冠状动脉功能的评估价值也越来越受到重视,我们观察发现血管狭窄程度超过70%也不一定影响血流。最好的方式是造影加功能实施评估,这样可少装不少支架呢!冠心病如何预防,怎么治疗?要真得了冠心病,那可咋办呢?放心呐!天塌不了!咱们一定要保持一个良好的心理状态,心情即病情,心情好,病情就好,精神状态好了,疾病就容易得到控制!治疗冠心病的办法很多。冠心病的主要原因是冠状动脉出了问题!血管好不好,生活方式很重要。改变以往的生活方式,克服不良的生活习惯十分重要。少吃垃圾食品,过油、过甜、过咸、过辣的食物尽可能少吃,蔬菜多吃,适当运动,戒掉不良的嗜好,比如抽烟、酗酒、熬夜!可以断绝致病因素,清扫血管里的垃圾,这是基础!病情比较轻的病人,血管狭窄程度不严重,如血管狭窄没有超过70%,或虽然达到80%,但功能学评价还好的患者,就是狭窄没有影响血流,可以先使用药物治疗。扩张血管的药,可以让血液流得更加顺畅,减轻心肌缺血程度;降低胆固醇等的药物,可以把那些捣乱的家伙给控制住,让软化血管并使斑块缩小;抗血小板药可以防止血栓形成,降低发生急性心肌梗塞的风险。病情确实严重了,单靠用药的就不行了!这就需要实施手术治疗了。水管内垃圾太多,倒入些管通之类的药品起不了多大作用!必须用铁丝,竹签去掏!同样血管病变严重也需要采用手术的方式来疏通。手术治疗分为内科介入和外科“开大刀”2种,“开大刀”就是把胸切开,另外搭一根血管绕开堵塞部分,医学上称为冠状动脉搭桥术,就像在堵塞的道路旁边重新修一条路,让血液能绕过去。还有就是内科介入治疗,用导丝和球囊,把堵塞的地方给疏通,让血管恢复通畅,然后植入支架。这里有朋友要问了,我们用导丝、球囊把堵段掏通、撑开不就得了吗?为啥还要装支架呢?许多人对支架有一种畏惧感!那么为啥要植入支架呢?这是因为血管是有弹性的,只疏通不用支架支撑住,容易塌陷!这与挖隧道不用钢筋支撑容易塌方一个道理。但是千好万好,自己的东西才最好!支架毕竟是个异物,放在体内总让会人膈应得很!现在医学科技已在探索新的技术,希望达到既疏通了血管,又不用植入异物的目的,如可吸收支架、药物球囊,但目前技术尚不成熟,还处于探索阶段!要提醒一下,大家千万要记住手术打通了血管后,不是万事大吉!仍然要坚持吃药、坚持正规治疗,定期复查,控制好血脂、血糖,否则马上又会堵塞的!这与修好的道路,必须经常养护是一个道理! 冠心病可不是小事,许多名人都因此而离世,咱们可得重视起来,平时多注意自己的身体,养成良好的生活习惯,习惯好,血管好,疾病少。要是有不舒服了,赶紧去看医生。血管是我们生命的通路,血管不好,疾病侵扰!血管畅,身体棒!冠脉通畅,心脏健康!保护好自己的血管,才能拥有一颗健康的心脏!2025年12月31日
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刘晓利副主任医师 上海市同济医院 老年医学科 他汀类药物是预防和治疗动脉粥样硬化性心血管疾病的基石。尽管一般而言他汀的安全性良好,但是如果有药物相互作用导致其作用增强则可能增加发生他汀相关肌肉症状的风险。发生药物相互作用的主要是通过代谢酶,如细胞色素P450同工酶和膜结合转运蛋白(P糖蛋白和有机离子转运多肽)。认识和避免有临床意义的药物相互作用对于安全用药非常重要。反之,对于没有临床意义的药物相互作用的过度担心可能导致他汀的临床应用不足,使本该应用的患者失去获益。药物的曲线下面积(AUC)提示机体他汀暴露增加2倍,被认为是有临床意义的药物相互作用,需要减量或者停用。沙库巴曲是neprilysin抑制剂,和缬沙坦联合治疗心力衰竭。2016年AHA发表了科学声明指出由于潜在有机离子转运多肽(OATP)介导的相互作用,阿托伐他汀、氟伐他汀、匹伐他汀、普伐他汀、瑞舒伐他汀和辛伐他汀与沙库巴曲缬沙坦联合使用时,可以考虑减量。沙库巴曲在体外有抑制有机离子转运蛋白(OATP)1B1和1B3的效应,理论上可以通过OATP转运蛋白减慢他汀的清除。目前文献中他汀与沙库巴曲联用导致横纹肌溶解症有5例报道,其中4例为阿托伐他汀,1例为瑞舒伐他汀。然而,药代动力学研究并没有显示阿托伐他汀与沙库巴曲缬沙坦联用时阿托伐他汀的AUC出现有临床意义的增加。临床前研究显示阿托伐他汀暴露仅增加了1.3倍,明显低于有临床意义、需要减量的2倍增加。对于FDA的不良事件上报系统的分析显示他汀和沙库巴曲缬沙坦联用不增加横纹肌溶解症的风险。另一项辛伐他汀(也是OATP清除的他汀)与沙库巴曲缬沙坦相互作用的研究显示辛伐他汀暴露没有增加。目前的证据不支持应用沙库巴曲缬沙坦的患者减少他汀用量。2017年,Ayalasomayajula等研究了健康中国男性阿托伐他汀和沙库巴曲缬沙坦的药物相互作用,结果显示阿托伐他汀极其代谢产物的最大血药浓度倍增。药物的AUC增加1.3倍,但不良反应并没有随着阿托伐他汀最大血药浓度的增加而增加。随着人工智能的快速发展,数据挖掘(datamining)法被广泛用于早期准确识别药物不良反应。目前药物不良反应的数据挖掘还主要集中于单一药物。在自主报告系统中,药物不良反应大约30%是药物相互作用。有研究者应用美国FDA的药物不良反应上报系统数据库的八百多万药物不良反应报告,其中788例沙库巴曲缬沙坦联合阿托伐他汀,1022例沙库巴曲缬沙坦联合瑞舒伐他汀,854例沙库巴曲缬沙坦联合辛伐他汀。研究结果提示沙库巴曲缬沙坦与阿托伐他汀联用增加了肌病风险,与辛伐他汀联用增加了肌肉骨骼痛和肌病风险,而与瑞舒伐他汀联用未发现风险增加,原因可能是抑制OATP1B1和OATP1B3对于瑞舒伐他汀的AUC影响较小。结论:他汀类药物可能存在与沙库巴曲的药物相互作用,其主要机制是通过OATP介导。这种药物相互作用是否有临床意义尚不明确,尚需要更多的研究。临床中两者联用时需要关注肌肉副作用。个人观点,在联用时,阿托伐他汀上限剂量不超过每日60毫克,瑞舒伐他汀上限剂量不超过每日15毫克可能是谨慎的做法,更大的剂量需要临床更密切的观察。参考文献:Detectionofmuscularsystemadversereactionsignalsinsacubitril/valsartantreatmentcombinedwithstatins.Front.Pharmacol.2024;15:1393616.Clinicalconundrumsinvolvingstatindrug-druginteractions.ProgressinCardiovascularDiseases2022;75:83-89.Acaseofrhabdomyolysisinducedbyatorvastatincombinedwithsacubitril/valsartan.Chin.J.Hosp.Pharm.2022;42,2436–2438.Approachestomanagementofrhabdomyolysisastheadverseeffectofdruginteractionbetweenatorvastatinandsacubitril/valsartan:acasereport.Eur.HeartJ.CaseRep.2022;6,ytac091.Rhabdomyolysisasasideeffectofthedruginteractionbetweenatorvastatinandsacubitril/valsartan.Can.J.GeneralIntern.Med.2020;15,e27–e30.Severerosuvastatinaccumulationwithrhabdomyolysisduetodruginteractionsandlowcardiacoutputsyndrome.Br.J.Clin.Pharmacol.2019;85,1616–1618.Assessmentofdrug-druginteractionpotentialbetweenatorvastatinandLCZ696,Anovelangiotensinreceptorneprilysininhibitor,inhealthyChinesemalesubjects.Eur.J.DrugMetab.Pharmacokinet.2017;42,309–318.EvaluationofDrug-DrugInteractionPotentialBetweenSacubitril/Valsartan(LCZ696)andStatinsUsingaPhysiologicallyBasedPharmacokineticModel.JournalofPharmaceuticalSciences2017;106:1439-1451.RecommendationsforManagementofClinicallySignificantDrug-DrugInteractionsWithStatinsandSelectAgentsUsedinPatientsWithCardiovascularDisease:AScientificStatementFromtheAmericanHeartAssociation.Circulation2016;134:e468-e495.Rhabdomyolysisaftercoadministrationofatorvastatinandsacubitril/valsartan(Entresto™)ina63-year-oldwoman.DrugSaf.CaseRep.2016;3,14.2024年11月28日
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李圣耀副主任医师 中国中医科学院西苑医院 心血管科 好,有朋友问啊,说李大夫低密度脂蛋白降到多少才能够控制斑块不继续长呢?好,那么我们说斑块儿啊,那么长斑块儿主要是和我们啊血液里面的血脂升高啊有密切的关系啊,那么在所有的这个脂质成分当中啊,对于斑块的生长啊,起最关键作用的就是低密度脂蛋白胆固醇这样一个指标啊,所以我们把它叫做坏的胆固醇啊,目前我们认为这个指标呢,越低越好啊,那么如果说这个低密度脂蛋白胆固醇能够降到1.4以下,那么它就能够逆转斑块儿啊,那么用一些血管内的超声啊等等一些啊,这种研究的手段就会发现啊,当低密度脂蛋白胆固醇降到了1.4以下的时候,斑块发生了逆转啊,发生了逆转,所以呢,我们目前的啊,这样的一个学术的观点是越低越好啊,如果你的目标是达到逆。 转斑块的目标就要降到1.4以下。2024年10月31日
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