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2016年03月15日 3386 0 0
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周荫保主任医师 天津医科大学总医院 核医学科 一、 甲亢的诊断:1、确定甲状腺毒症:(具备以下全部) 1)、高代谢及交感神经兴奋症状: 有甲亢的临床症状,其中怕热、多汗,消瘦,心血管症状等,是临床常见的甲亢表现,如有以上表现,即可考虑甲状腺毒症的存在。2)、血T3、T4、FT3、FT4增高,TSH降低,是诊断甲状腺毒症的重要依据。2、确定甲状腺功能亢进症:(具备以下全部)1)、确定甲状腺毒症;见上项。2)、甲状腺摄131碘率增高和/或甲状腺核素显像摄取增强。3、确定自体免疫性甲状腺功能亢进症(Graves甲亢):(具备以下全部)1)、确定甲状腺功能亢进症:(见上项)2)、有甲肿、突眼、胫骨前局限性粘液性水肿、血TRAb、TPOAb增高之任一项;3)、排除引起甲亢的其它病因。小结:Graves甲亢的诊断 (确定甲状腺功能亢进症)+(甲肿、突眼、胫前粘液性水肿、抗体增高中的任一项)+(排除引起甲亢的其它原因) 4、其它检查:甲状腺B超、X线平片、X线CT、核磁等检查可根据需要作参考。 二、甲亢的鉴别诊断:主要是鉴别甲状腺毒症与甲亢,自体免疫性甲亢与其它病因的甲亢,现将有关要点分述如下: 1、甲状腺毒症与甲亢:多种原因可引起血T3、T4、FT3、FT4增高,TSH降低(甲状腺毒症),包括:1)、甲状腺功能亢进性如Graves甲亢;2)、甲状腺功能正常性如服甲状腺激素过量(药源性)、滤泡性甲状腺癌、卵巢异位甲状腺、甲状腺肿瘤坏死等;3)、甲状腺功能减低性如亚急性甲状腺炎等。临床和化验有时鉴别困难,甲状腺摄131碘率增高和/或甲状腺核素显像弥漫性摄取增强,是甲亢的重要诊断依据,可与非甲亢性甲状腺毒症鉴别,后者的甲状腺摄131碘率正常或减低,2、原发性甲亢与继发于中枢的甲亢:血TSH降低可排除垂体或丘脑性甲亢。3、自体免疫性甲亢与非自体免疫性甲亢:TRAb、TGAb、TPOAb阳性支持自体免疫性甲亢。有甲肿、突眼、胫骨前局限性粘液性水肿的一项,即支持自体免疫性甲亢。 4、Graves眼病:属自体免疫性,为甲功正常的Graves病,表现为单、双侧突眼,甲状腺激素正常,甲状腺抗体阳性有助诊断,B超和X-CT可见眼肌肥厚,球后软组织增生。可能是甲亢的前期表现,也可长期单独存在,要注意与眼球后病变鉴别。5、自主性高功能性甲状腺腺瘤: 又称Plummer病、单结节高功能性甲状腺肿、毒性单结节性甲状腺肿、腺瘤样甲状腺肿伴甲亢等。病因不清,非自体免疫性,起病缓慢,无突眼。核素甲状腺显像见热结节,经甲状腺激素抑制显像证实为自主性结节。6、毒性多发性结节性甲状腺肿(自主性):为多发性自主高功能结节导致的甲亢,也属Plummer病。核素甲状腺显像可见多发自主高功能结节。7、毒性多结节性甲状腺肿(免疫性): 又称多结节性甲状腺肿伴甲亢,属于Graves甲亢范畴,核素甲状腺显像可能见不规则的摄取增强。8、T3型甲亢: 多见于碘摄入不足地区,可能是甲状腺内碘相对不足,或外周T4向T3转化增强所致。在Graves甲亢和高功能结节甲亢中都可见到。 临床症状较轻,血T3增高,T4正常。9、T4型甲亢:可见于高碘甲亢,血T4增高,T3正常。 10、高碘性甲亢: 常见于缺碘地区投碘后或接受高碘制剂者,要注意碘接触史。临床表现轻,甲状腺摄131碘率降低,核素显像摄取稀疏,尿碘高。11、葡萄胎、绒毛膜上皮癌、妊娠剧吐:HCG与TSH有相似结构,当HCG增高时刺激甲状腺引起甲亢,临床较轻,甲状腺不大,无突眼。通过病史、妇科检查及血HCG化验,鉴别当无困难。12、卵巢畸胎瘤:异位甲状腺肿可引起甲亢,症状轻,无甲肿及突眼。甲状腺部位131碘摄取降低,盆腔有131碘摄取。腹部B超、CT检查有助诊断。13、甲状腺癌转移灶引起甲亢:有甲状腺癌病史,全身131碘扫描有助诊断。14、(垂体性)甲状腺激素抵抗综合征:由于脑垂体对甲状腺激素的负反馈抵抗,血TSH增高引起甲亢,与垂体瘤甲亢相似,但本病没有垂体病变证据。15、外源性“甲亢”:由于进食过量甲状腺激素或动物甲状腺组织,出现甲亢症状,实际是“甲状腺毒症”,甲状腺本身并无亢进。甲状腺摄131碘减低,甲状腺核素显像稀疏。16、亚急性甲状腺炎:临床常见,与甲亢表现相似,极易混淆。本病为甲状腺炎症,细胞破坏被动释放甲状腺激素引起的“甲状腺毒症”。起病急、病史短,常有发热,甲状腺放散性转移性疼痛,疼痛明显常表现“拒按”,可由一侧叶转到另一叶。血甲状腺激素增高,甲状腺摄131碘降低,是其特点,甲状腺核素显像可见摄取明显稀疏。17、桥本氏甲亢:为桥本氏甲状腺炎合并Graves甲亢,抗体检查可为参考。确诊需甲状腺活检,可见两种病变同时存在。临床主要是治疗甲亢,多不必要病理检查。18、桥本氏甲状腺炎早期的甲亢表现:实际上是甲状腺炎症反应的甲状腺毒症表现,临床不常遇到,甲状腺摄131碘率降低及核素显像摄取稀疏,有助明确诊断。19、产后甲状腺炎与产后甲亢:两者临床常见,鉴别有困难。后者常有甲亢病史,可作参考。因在哺乳期,不能做核素检查,症状轻者可对症(如倍他洛克)处理,较重者可小剂量抗甲状腺药治疗,注意观察甲功,及时调整剂量。20、无痛性亚急性甲状腺炎:临床常见,与亚急性甲状腺炎的病理相似,容易与Graves甲亢混淆,甲状腺摄131碘率减低及核素显像摄取稀疏,有助诊断。21、无痛性甲状腺炎:与桥本氏甲状腺炎病理相似,与无痛性亚急性甲状腺炎难以鉴别,两者处理原则相同。22、妊娠早期或服雌激素:有相关病史,血TBG 增高,T3、T4增高,FT3、FT4正常,甲亢症状不明显。注:甲亢的诊断、鉴别诊断流程:T 3、T4(FT 3、FT 4) ↑TSH↓ →131I摄取↑→原发性甲亢:自体免疫性甲亢(Graves甲亢) 多结节甲状腺肿伴甲亢(自免性) 桥本氏甲亢(自免性) 功能自主性腺瘤(Plummer病) 毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病) →131I摄取↑TSH↑:垂体性甲亢、异位TSH综合征 →131I摄取↓:甲状腺炎、高碘性甲亢 →131I摄取正常:药源性甲状腺毒症、甲状腺癌、卵巢甲状腺肿 本文系周荫保医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。2016年02月25日 6358 0 1
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许文伟副主任医师 南方医科大学南方医院 内分泌科 甲状腺功能的检验单指标很多,各个指标具体有什么意义呢?下面我将分别进行介绍:总甲状腺激素(TT4)总三碘甲状腺原氨酸(TT3)游离甲状腺素(FT4)游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)促甲状腺素受体抗体(TRAb)甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)甲状腺球蛋白抗体(TGAb)TT4、TT3、FT4、FT3是反应甲状腺功能最直观的指标,若明显升高,则可能引起甲亢的各种症状,若明显降低,则可能出现甲减症状。TT4、TT3在血液中含量较高,但受各种因素影响:如存在病毒性肝炎、雌激素升高、妊娠时,TT4、TT3将升高;而雄激素升高、长期使用糖皮质激素、白蛋白偏低时,TT4、TT3将下降。因此在这些情况下不应查TT4、TT3。FT3、FT4在血液中含量较少,对检测的要求较高,容易产生误差,但不会像TT4、TT3那样,受各种因素影响,因此很多情况下,我们会查FT4、FT3(如孕妇)。TSH的改变一般继发于TT4、TT3、FT4、FT,而且与其变化方向相反。甲亢时,TT4、TT3、FT4、FT3升高,而TSH将降低;而甲减时,TSH将升高。TRAb是Graves病(甲亢最常见的一种情况)的病因,因此TRAb阳性时,一般甲功呈甲亢改变,这时可诊断为Graves病,需要进行治疗(药物治疗、碘131治疗、手术治疗)。当存在甲亢,但TRAb正常,则应警惕是否存在其他因素引起甲功的变化(如非Graves病,某些情况下可能不需治疗)。TPOAb和TGAb的特异性较低,也就是说这两个指标升高的时候,尤其不是明显升高时,对疾病的诊断价值有限(轻度升高可能代表的是甲状腺破坏而已),但当TPOAb明显升高(高于300IU/ml),一般考虑可能存在桥本甲状腺炎(如存在桥本甲状腺炎但甲功正常,无需药物治疗),而TGAb特异性较差,仅有TGAb升高诊断意义不大。2016年02月08日 126427 6 19
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程金伟副主任医师 上海市五官科医院 眼科 眶尖拥挤或拥挤性眶尖综合征来自1988年的一项CT研究,描述58例患者发生甲状腺相关性视神经病变。同甲状腺相关眼病的视神经正常人群相比,年龄更老(58岁 vs 49岁),男性更常见(女/男为1.6,视神经正常者女/男为3.3)。双侧甲状腺相关性视神经病变约见于78%患者。临床上,甲状腺相关视神经病变的识别主要依靠潜在的病理性视力和色觉障碍。拥挤性眶尖综合征的影像学特征为眼外肌直径增加、眶尖拥挤、眶尖部视神经压迫、眼球突出、眼上静脉扩张、泪腺前移。严重的眶尖拥挤表现为视神经周围脂肪组织缺失,即超过25%视神经周长的脂肪组织缺失。尽管存在诸多眼眶影像学特征,压迫性视神经病变的诊断还是主要依靠临床证据。目前的证据并不能达成共识:何种程度的眼外肌增粗必然导致压迫性视神经病变。另外,眼球突出或泪腺移位等征象的预测价值很低。甲状腺相关性视神经病变的可靠影像学特征是眼眶脂肪通过眶上裂入颅。一项来自新加坡的研究对眶尖眼眶骨的形态学进行着重探索。作者阐明一个事实:增厚的眼外肌连同相对狭窄的眶尖是视神经压迫的重要危险因素。通常情况,在甲状腺相关性视神经病变,增厚的眼外肌压迫导致骨性结构重塑,使得眼眶内侧壁向筛窦凹陷。有趣的是,视神经压迫患者常常具有更长的眼眶外侧壁,提示,患者的骨性眼眶越深,越倾向于发生甲状腺相关性视神经病变。总之,甲状腺相关性视神经病变的诊断,几乎总是依据临床和影像学征象,两者同样重要。单纯影像学检查几乎难以确定甲状腺相关眼病导致的压迫性视神经病变。影像学检查的应用更像是临床征象的完善,特别是针对可疑双眼视神经病变。影像学检查的另一个用途是评估眼眶减压的相关解剖。本文系程金伟医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载2015年07月27日 2720 2 0
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常伟副主任医师 郑大一附院 核医学科 医生诊断甲亢要根据病人的临床表现和各种医学检查结果,同时还要排除其他一些疾病(如类似甲亢部分症状的其他代谢性疾病)。另外,医生不仅要判断病人是不是患有甲亢,更重要的是对甲亢的类型和严重程度加以分析,并根据病情制定治疗计划,为此必须进行一些选择性检查或全面性检查。医院里针对甲亢的检查项目很多,不同检查项目分别从不同侧面反映甲状腺的情况和身体的整个情况。通常医生会根据每个病人的具体情况决定需不需要进行全部的检查,或做选择性检查。(1)一般性指标。主要包括血常规、电解质、肝肾功能等,以帮助判断机体的一般状况。(2)血清甲状腺激素水平检查。包括血清总T3(TT3),总T4(TT4),游离T3(FT3),游离T4(FT4)等测定,在这些指标中至少有一项在甲亢时处于增加状态。严重甲亢患者这些指标可能很高。(3)促甲状腺素(TSH)。TSH是人的脑垂体分泌的,生理性的作用是促进甲状腺生长和分泌甲状腺激素。甲亢时,TSH的分泌受到抑制,因此检测值很低。甲亢被控制后,TSH逐渐恢复正常,但恢复的速度比甲状腺激素慢。甲减时,TSH会过多分泌。(4)血清甲状腺抗体检查。包括促甲状腺素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb),甲状腺球蛋白抗体测定(TGAb)。这些指标检测可明确病人的甲亢属于哪些类型,并且可以帮助判断甲亢病人在未来的甲状腺功能变化。(5)甲状腺摄碘(131I)率测定。这个检查也帮助明确病人的甲亢类型,对碘-131治疗计划也有帮助。(6)甲状腺超声检查和甲状腺核素显像。这二个检查可以分析甲亢病人的甲状腺大小、血流异常情况、甲状腺内结节变化情况和性质等。检查结果对治疗决策有帮助,而且可以在治疗前后进行客观比较甲状腺变化情况。(7)其他检查如X-CT、甲状腺细针穿刺细胞学等。有些时候医生会要求做这些检查,可能是因为甲亢的病情比较复杂,尤其需要排除一些恶性病变时采用。(8)甲亢合并有并发症或其他疾病要做其他相关检查。2012年07月23日 38972 6 1
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韩呈武主任技师 中日医院 检验科 血液中的甲状腺激素90%为T4,又称3.5.3’,5’-四碘甲状腺原氨酸,半衰期约为32h。T4以两种形式存在:99%以上的T4与血浆蛋白(主要是甲状腺素结合球蛋白—TBG)结合和运输,即结合型T4;其余的呈游离状态的T4是具有生理活性的部分,即游离型T4。结合型与游离型T4之和为总T4。由于FT4部收TBG的影响,可直接反映甲状腺功能。T4升高TT4和FT4明显升高提示甲状腺机能亢进,但疾病早期或病情较轻时,TT4升高不明显,此时TT4灵敏度低于TT3。此外,任何可引起TBG升高的因素均可导致TT4升高,常见于以下情况:先天性甲状腺球蛋白增多症;雌激素水平增高(如正常妊娠、葡萄胎、应用雌激素、口服避孕药等);急性肝炎。T4减低TT4和FT4减低见于甲状腺机能减退、甲状腺炎,灵敏度优于TT3。此外,任何可引起TBG降低的因素均可导致TT4水平减低,常见于以下情况:先天性低甲状腺球蛋白症;低白蛋白血症(如原发性胆汁性肝硬化、肾病综合征等);应用某些药物(如安定、雄激素、糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠等)。问题与评价如上文所述,由于TT4受到TBG的影响,因此凡可影响TBG水平的生理因素,也可对TT4水平产生相应的影响,如新生儿TBG水平偏高,其TT4也较成人高。因此,为了有效评估甲状腺功能,此时检测由生理活性的FT4更具临床价值。此外,肝素可使FT4的检测结果偏高,故建议采用血清标本为佳。检测方法采集容器样本类型/体积送检要求RIA、CLIA、EIA普通管血清/2ml及时送检参考范围TT4:新生儿129~155nmol/L,成人65~155nmol/L(RIA);FT4:10~26pmol/L(RIA)临床意义升高:甲状腺机能亢进、TBG增高、原发性胆汁性肝硬化、应用雌激素等;减低:甲状腺机能减退、甲状腺炎、TBG减低、肾病综合征、严重肝病、恶性肿瘤等。相关项目TT3、FT3、TSH、TBG、rT3、抗甲状腺自身抗体2011年10月25日 20237 0 0
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韩呈武主任技师 中日医院 检验科 T3是体内生物活性最高的甲状腺激素,半衰期约为32h。T3仅占血液中的甲状腺激素的2%,且随着年龄的增长而下降,但T3的生理活性较T4高,占正常甲状腺激素总活性的2/3。T3主要由周围组织中T4在5’位脱碘后生成,。以两种形式存在:结合型T3,其与甲状腺结合球蛋白(TBG)的结合没有T4牢固;游离型T3(FT3),二者之和为总T3(TT3)。T3升高T3是诊断甲状腺机能亢进的敏感指标,几乎所有的甲亢患者的T3均升高,尤其是针对T3型甲亢的诊断更具意义。T3减低见于甲状腺机能减退,但其灵敏度不如TT4。轻、中度的甲低患者T3下降不明显。此外,某些状态如新生儿、老年、饥饿、重症肝炎、胆汁性肝硬化、肾脏疾病、手术后及应用糖皮质激素、普萘洛尔等药物时,由于外周T4转变为rT3增加而T3减少,可引起低T3和高rT3的现象,即所谓的低T3综合征。问题与评价由于FT3不受TBG的影响,且可灵敏地反映具有生物活性的甲状腺激素含量,因此可确切的反映甲状腺功能,具有更大的临床应用价值。生理情况下,由于FT3在血清中浓度很低,故其检测结果受检测方法、试剂质量等因素的影响较大。此外,建议采用血清标本为佳,因肝素可使FT3的检测结果偏高。检测方法采集容器样本类型/体积送检要求RIA、CLIA、EIA普通管血清/2ml及时送检参考范围TT3:新生儿1.2~4.0nmol/L,成人1.8~2.9nmol/L(RIA);FT3:2.2~6.8pmol/L(RIA)临床意义升高:甲状腺机能亢进;减低:甲状腺机能减退及低T3综合征。相关项目TT4、FT4、TSH、TBG、rT3、抗甲状腺自身抗体2011年10月25日 19752 0 1
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2011年06月26日 2555 0 0
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2011年02月27日 13221 1 0
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赵鹏飞主任医师 莱阳中心医院 内分泌科 碘致甲状腺功能亢进(iodine-induced hyperthyroidism,IIH)是指与摄碘量增加有关的甲亢,简称碘甲亢,又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症(iodine-induced thyrotoxicosis,IIT)。其发生有3种情况:第1种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢,如服胺碘酮等含碘药物或使用造影剂,它可发生在碘营养正常的人,患结节性甲状腺肿者更易发生;第2种是摄入较高剂量的碘,多发生在高碘地区,因长期摄入较高剂量的碘而发生碘甲亢;第3种是摄入一般剂量的碘(可以是生理范围内碘摄入量),见于缺碘地区(包括边缘性缺碘地区)甲肿病人服碘盐后;非缺碘地区甲肿病人服碘后;原有甲亢已控制的病人服碘后复发者。自从补充碘剂来预防地方性甲状腺肿以来,不断有碘甲亢的报告。第1例碘甲亢的报告在1821年(coindet报道每天投碘250mg的150人中,有6人发生甲亢)。流行病学资料发现在荷兰、南斯拉夫、澳大利亚的塔斯马尼亚(Tasmania)岛补充碘剂后甲亢发生率明显高于补碘前,在长期补碘6个月,甲亢发生率上升,1~3年达高峰,6~10年恢复至补碘前水平,碘致甲亢最容易发生于功能正常的地方性甲状腺肿患者突然接受过量碘治疗后。碘缺乏地区的甲亢药物治疗比富碘区更加容易,停药后也不容易复发。Graves病人停药后,补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。Graves病人术后甲亢复发率在富碘区比碘缺乏区高5倍,甲状腺功能减退发生率比碘缺乏区低5倍。但也有报道地方性甲状腺肿地区补碘后甲亢发生率没有增加。一项有关暴露于含碘药物或造影剂人群随访研究显示,血甲状腺激素浓度迅速增加与碘剂量相关,尿碘排泄较基础增加5~10倍后,血FT4增加1倍,T3增加53%。进入20世纪80年代,中国各地相继调查并证实了一些高碘性甲状腺肿流行区。高碘地区居民中IIH的患病情况引起了人们的普遍关注,山东省地病所总结1981~1986年在黄河三角洲各点调查的结果,IIH的患病率介于0.4%~1.9%之间,明显高于非高碘对照区。应用碘油防治IDD而诱发甲亢的事例,在新疆、福建、吉林等地曾有过零星报道。全民食盐加碘实施以来,IIH的发病率是否有变化,各地调查结果不甚一致。甘肃、河南、湖北等省未发现有明显增高的趋势,而吉林、福建、山西、江苏等省的统计证明有明显上升。调查资料说明:非缺碘地区和过去已多年供应碘盐的老病区,IIH未见明显升高,而未供碘盐的病区在全民普及碘盐后甲亢发病率有所上升,增幅达1~3倍。但其中是否存在其他影响因素,尚待进一步研究。疾病病因碘与甲状腺的关系密切;前者是合成甲状腺激素的原料,12岁以上者每天的需碘量约为150μg,在一定剂量范围内甲状腺激素的合成随碘供应的增加而上升,但如果碘供应量超过一定限度,则可出现相反的结果。①短期内大剂量供碘,可使甲状腺激素的释放受到急性抑制,这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应,可能是一种暂时性的保护机制,以免释放和合成过多的激素;临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。②长期过量供碘,Woff-Chaikoff效应就逐渐消失,出现所谓“脱逸现象”,脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常,甚至加速进行,有时就发生碘甲亢。碘引起甲亢有两种情况:①在缺碘地区,地方性甲状腺肿用碘化物治疗后,占碘甲亢的多数;②在非缺碘地区,偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者。另外,长期服用胺碘酮等含碘药物,也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。病理生理IIH的发病机制目前仍有争议,可能的假说包括:1.在缺碘地区补碘后出现的碘甲亢,过去的解释为碘缺乏导致甲状腺合成甲状腺激素不足,TSH代偿性分泌过多;一旦补碘后,在TSH刺激下甲状腺激素分泌过多而造成甲亢。按照这种假说,甲亢应为暂时的、一过的、非持久性的。IIH病人可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏,甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘,使甲状腺产生过量的甲状腺激素,导致甲亢。2.研究认为发生碘甲亢的个体,对补碘后反应性甲状腺激素合成增加,并没有发挥对甲状腺的正常负反馈作用(通过TSH),即:这些个体的某些甲状腺组织变成为有“功能自主性”,而不受TSH调控。它的发生是在TSH长期刺激下,甲状腺细胞暴露于较高的诱变负荷(例如自由基等)以及局部其他细胞因子的作用下,刺激甲状腺细胞增生和分化,诱导甲状腺特殊基因的表达,包括碘载体、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、TSH受体、转录因子等。甲状腺产生多发性自主区域或单发性高功能结节,这些细胞不受TSH调节,在有充足碘原料供应时,合成和分泌过多甲状腺激素,导致IIT。有自主性结节者其甲亢的发生与否取决于结节的大小、细胞的功能状态和碘化物的供给,当碘摄入增加时,足够大的结节就引起甲状腺激素分泌增多而造成甲亢。即:结节愈大者,摄入碘愈多者,甲亢愈易发生。(自主性甲状腺结节指边界明显的结节常表现为对放射性碘摄取增加;对放射性碘的摄取不依赖于TSH而具有独立性;结节以外的甲状腺组织对TSH的刺激有应答;血清TSH降低,对TRH应答迟缓。“自主性”可以发生在整个结节或结节中的某一区域(自主性区域,autonomous area);也可不是结节而是功能自主性滤泡群或功能自主性细胞群(clusters of autonomous cells)。)3.碘有可能诱发或加重甲状腺的自身免疫反应。有自身免疫性甲状腺疾病者,过量碘摄入有可能使病情加重,但其甲亢的发病机制不是碘而是自身免疫机制。4.胺碘酮导致甲亢可有2种类型。Ⅰ型为过量碘导致的碘甲亢,多见于已有甲状腺肿的病人;Ⅱ型为胺碘酮破坏甲状腺滤泡使甲状腺激素释放而导致的暂时性甲亢,多见于甲状腺正常的患者,他们最终会由于腺体纤维化而出现永久性甲减。症状体征碘甲亢的临床表现与Graves病相似,只是前者年龄偏大,多发生于老年人,较少发生于儿童(有报道5万例接受碘治疗儿童无一例发生IIH),男女比例1∶6~1∶10,与Graves病相似,(在碘缺乏地区IIH病人,大多数有甲状腺结节,15%~30%有较小或无甲状腺肿,一些病人无结节),病情相对较轻,甲状腺无压痛,甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节,一般无突眼,也很少有甲状腺部位的血管杂音和震颤,心血管症状和体征明显,血清抗甲状腺抗体阴性。甲状腺扫描可发现“热区”的存在。其特征性表现为甲状腺摄碘率减少,24h<3%。由于尿碘的正常值范围较大,所以尿碘的测定对诊断帮助不大。诊断检查诊断:1.近期有碘摄入量增加史,病人有甲亢表现:心动过速,出汗,体重下降,年岁大者嗜睡和虚弱等。2.实验室检查血FT4升高,FT3也升高,但与T4升高不成比例,不如T4显著,TSH降低,TRH兴奋试验时反应低下或无反应,特征性检查是131I吸收率降低。3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。4.应排除其他原因引起的甲亢。治疗方案首选药物治疗,因为安全而有效;在不得已的情况下也可手术治疗;禁用131Ⅰ治疗。药物治疗:①抗甲状腺药物。目前多首选丙硫氧嘧啶(PTU),因为此药的胎盘通透性比甲巯咪唑(他巴唑)小。应尽可能采用最小的有效剂量,每天PTU的剂量不宜大于200mg,因为怀孕3个月时胎儿的甲状腺已能接受TSH的兴奋,若有足够剂量的PTU聚集在胎儿的甲状腺,可造成甲状腺功能不足,继而引起甲状腺肿大;前者可影响脑的发育,后者可造成难产。在病情控制方面,对伴甲亢的孕妇,不必如一般甲亢病人那样要求将心率、基础代谢率控制到正常,基本心率在100~110次/min并不会对分娩有不良影响,FT3和FT4在临界范围内即可。②关于甲状腺素。适当补充甲状腺制剂是十分必要的。但对这一问题历来意见有分歧,因为外源性甲状腺激素不易透过胎盘,所以合用甲状腺素并不能保证胎儿不发生甲状腺肿和呆小症。③关于普萘洛尔。虽有报道称普萘洛尔偶可导致胎儿在宫内发育迟滞、新生儿低血糖,但一般认为每天30mg以下还是安全的。对于小剂量PTU不能控制症状的孕妇,可以慎重适当加用少量普萘洛尔治疗。由于普萘洛尔可增加子宫活动、延迟宫颈扩张,故在分娩前慎用。手术治疗:为了避免流产和早产,在孕期的前3个月和后3个月均不主张手术。如果必须手术,应在妊娠4~6个月进行,如需作术前碘剂准备则一般不超过10天。为避免术后甲减及其他不利影响,可加用干甲状腺素片。2010年12月07日 5326 0 0
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