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潘昱主治医师 上海瑞金医院 核医学科 非特异性损害皮肤改变:甲亢患者的皮肤细嫩,柔软如“天鹅绒样”,犹如婴儿皮肤。同时皮肤潮湿、多汗,尤以掌心及足底为甚、皮温增高,此与自主神经功能失调的多汗及焦虑状态的多汗迥异,后者皮温不增高。皮肤虽湿润,但少油腻,原有痤疮可获改善。常伴有手掌红斑 (palmar erthema) 和面部、颈、前胸潮红。毛发改变:头发及体毛细软,常伴弥漫性脱发,发生率为12% ~ 40%。亦可发生斑秃,发生率约为8%。色素沉着:可为全身性或局部分布 (皮肤皱褶处、掌纹、牙龈及颊粘膜等),状如Addison病者。色素沉着原因可能与甲亢时皮质醇代谢降解加速致垂体促肾上腺皮质激素 (ACTH) 及黑素细胞刺激激素 (MSH) 代偿性分泌增加所致。皮肤色素沉着多发生于深色皮肤的患者,其原因不明。与此相反,甲亢亦可发生白癜风 (5% ~ 10%)。此类患者甲状腺抗体检出率较高。指甲改变:发生率5%左右。表现为指甲纵、横沟纹、指甲变薄、萎缩,游离缘与甲床分离、上翻、称甲分离症或Plummer氏甲。瘙痒及荨麻疹:较少见。原因不明。以下国内文献报道:——甲状腺机能亢进症伴随的皮肤病变_刘俊礼_中国地方病防治杂志2003年 第5期特异性损害胫前粘液性水肿 (pretibial myxedema, PME):本病皮肤损害颇具特征性,多发生于胫骨前中下部分;有时病变扩展至足背,少数可累及大腿、前臂桡骨前,称桡骨前粘液性水肿,甚至头面。病变常呈对称性。早期皮肤增厚、粗而变韧,随后可出现大小不等的斑块状结节,边界清楚,直径 5 ~ 30 mm,隆起皮肤表面,凹凸不平,压之无凹陷。病损皮肤色泽各异,呈棕红、红褐或暗紫色,有时伴脱屑。病变表面及周围毳毛增生,变粗,毛囊角化,可有感觉过敏及瘙痒。后期皮损融合,皮肤呈橘皮样并有疣状突起。重者双下肢增粗如橡皮腿。根据不同临床表现可分为局限型、弥漫型及橡皮病型三种类型。病理改变:主要为真皮层及皮下组织有大量的葡糖胺葡聚糖 (glycosaminoglycan, GAG) 的沉积。其主要成分为透明质酸。后者为大分子,具有极强的吸水性,吸水后可较其干分子膨胀1000倍,此种GAG的沉积及其特性决定着PME的特征性皮肤组织改变。眶周组织亦有GAG的沉积,具有与PME类似的改变。光镜下可见真皮网状层大量酸性GAG弥漫性沉积,GAG沉积区胶原纤维被磨损、断裂。表皮血管周围有炎细胞浸润,主要为淋巴细胞,形成血管周围炎。用钌红 (ruthenium red) 染色电镜观察可见胶原纤维及弹力纤维着色深暗,于纤维间隙中充满钌红阳性的微丝及颗粒的网状结构。成纤维细胞亦含此种物质并出现于网状结构之间,提示其参与GAG的产生。发病机理:目前认为PME与GO享有共同的发病机理。两者均为自身免疫疾病。GO的自身抗体为TRAb。甲状腺细胞、球后组织成纤维细胞或脂肪细胞含有TSH受体,可和TRAb结合,成为TRAb攻击的目标。胫前和身体某些其他部位皮下成纤维细胞亦具有TSH受体,且具有和GO相同的抗原性,可和血循环中的TRAb发生交叉反应,因而亦受攻击。PME发病机理分为大致三个阶段:①初始识别阶段;②免疫反应阶段;③组织病理变化阶段。至于为何仅有少数甲亢患者并发PME以及病损部位的选择性迄今仍为不解之迷。甲状腺肢端病,又称甲状腺肢端肥厚 (thyroid acropathy,TA):本症较罕见,GD中发生率为0.1% ~ 1%左右。其病损包括杵状指、手足软组织肿胀及骨膜新骨形成。TA可同时伴发GO及PME,男女均同样受累。TA病因不明。TA虽然绝大多数见于甲亢患者,但亦可见于桥本甲状腺炎及Hiirthle细胞腺癌,甲功正常或甲减者罕见。自甲亢开始至出现TA的时间为18个月至25年。肢端尤以第1、2及5掌骨,近端指骨以及第1跖趾骨的X线改变具有特征性:手腕骨与骨干平行板层状骨膜反应及与骨干长轴垂直排列的羽毛状骨刺新生。肢体骨扫描亦为诊断TA的敏感而客观的方法。它反映手足小骨骨干部成骨细胞活性线性增长情况。2019年07月17日 5015 0 0
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