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刘懿副主任医师 天津医科大学总医院 肺部肿瘤外科 有一位女士带着父亲的资料过来找我看,他父亲今年70岁,前段时间因为胸闷,在当地医院拍片子,发现了肺里有占位。进一步做了PET-CT,出了结果不知道下一步应该怎么办?想听听我的意见。我仔细阅读家属带过来的资料,把自己的诊疗体会,对他进行了讲解。这位患者肺里的占位还是比较大的,直径有9厘米,占满了右上胸腔,首先考虑是肺癌。大家可能以为长了这么大的占位又是恶性的,患者症状应该比较严重,但实际并不是,只是最近才有一些症状。我了解到这位患者,抽烟时间非常长,抽烟的量也比较大,平均一天抽三盒烟,但之前从来没有体检过,所以一发现,就是这么大的肺部占位。在此,也提醒各位朋友,如果您和您的家人抽烟时间比较长,需要每年拍一个胸部CT排查肺癌,肺癌只有在很小的时候被发现,通过手术治疗可以取得非常好的治疗效果。2023年08月27日 114 0 0
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胡洋主任医师 上海市肺科医院 呼吸科 一个很奇怪的现象,在外科病床上,因为肺结节来做手术的女性明显多于男性,而在肿瘤科,因为晚期肺癌来化疗的男性略多于女性,一般认为,肺癌和吸烟等生活习惯相关性很大,但上述现象无法用这个理论来解释,那是因为什么原因呢?2023年5月,国外的一个研究团队对空气污染物诱发肺癌的作用进行了研究,发现空气中的超细颗粒物无法诱导肺癌的发生,但可以诱发EGFR导致的恶性细胞持续扩增,起作用明显高于对照组,我们知道,在不吸烟的亚洲女性腺癌患者当中,EGFR突变的概率超过50%,而在男性和吸烟患者当中,该突变基因的概率相对较低。从这个角度来说,环境污染对女性的影响更大,长期吸入PM2.5含量较高的空气,可能诱发本身已经突变的恶性细胞最终发展成肿瘤。这一点可能很多人不理解,其实人体内每时每刻都有基因发生突变,但大部分被免疫细胞清除了,当癌细胞被空气污染物诱导扩增成倍增长时,这些突变细胞就更加容易长成肺癌。2023年07月18日 251 1 0
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胡洋主任医师 上海市肺科医院 呼吸科 癌症是威胁生命最严重的疾病之一,全国癌症发病率分布是很不均匀的,癌症负担最高的省份是四川省,其次是安徽省和青海省,不同癌种发病率分布全国也是不一样的,东北三省肺癌的发病率最高,其中最高的是吉林省,其次是黑龙江和辽宁。我们知道空气质量对人体的影响很大,其中影响最大的是肺,因为肺和外界二十四小时不间断的交通,每时每刻要吸入空气,因此空气中的杂质和污染物对人体的健康影响很大,空气质量的好坏对肺部疾病的发生发展有决定性作用,东北三省的特点是冬季空气寒冷,集中供暖又会导致空气污染,且吸烟人数多,因此,东北地区肺部疾病的发病率很高。其中最主要的疾病是慢性阻塞性肺病,很多人因为气喘移居其他省份,尤其是海南。另外一个疾病就是肺癌,肺癌不但是全国发病率最高的癌种,在东北发病率尤其高,目前肺癌治疗以手术为主,但只有最早期的肺癌手术根治率高,中晚期基本上没有根治的可能性,因此每年做胸部CT体检非常重要。2023年07月18日 160 0 1
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刘懿副主任医师 天津医科大学总医院 肺部肿瘤外科 有一位年轻的女士过来找我看肺结节,前段时间她们单位体检,拿到体检报告后,有一些同事发现肺里有结节。她到我们医院复查了个CT,从她的片子看,肺里有一个磨玻璃结节,从形态看,确实有很早期肺癌或者癌前病变的可能性,但直径只有5毫米,暂时先不需要手术。她问我自己的肺结节是怎么引起的?她说自己不吸烟,也没有家族史,工作环境也不错,想不到为什么自己会得肺结节?突然间,她想起了什么,告诉我自己这几年经常熬夜,不知道熬夜会不会引起肺结节?假设她的肺结节真的是我判断的是很早期的肺癌或者癌前病变,和机体免疫力降低是有关的,一个人每天都会产生恶性肿瘤细胞,只不过身体正常的免疫细胞会把它们清除,当免疫力受损时,就无法清除癌细胞,就会逐渐发展起来,在片子上形成影像。大家都知道,熬夜会降低身体免疫力,我不知道大家有没有体会?要是我值班晚上睡不好觉,转天精神状态就不好,如果长期这样就容易得病。所以大家如果不是工作需要,尽量不要熬夜,有些朋友需要夜间工作,也要早上下班的时候回家补觉,让身体充分的休息。这位女士提出来的问题,经常熬夜会不会引起肺结节?我觉得这还是有可能的。2023年07月04日 97 0 0
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李鉴主任医师 医科院肿瘤医院 胸外科 据统计,非小细胞肺癌是肺癌中占比最大的群体,约占85%,其中,肺腺癌又是非小细胞肺癌中占比最大的一种亚型,约占55%,而基因突变发生率在肺腺癌当中又是最高的[1]。在我国肺癌人群的统计中,肺腺癌患者中EGFR突变的发生率最高,可高达48.4%(见图1饼图B);另外,就算是肺鳞癌这种很少发生基因突变的类型,EGFR突变的发生率也在4.3%左右(见图1饼图C)[2]。图1中国人群肺癌驱动基因分布情况(饼图A指在总的非小细胞肺癌患者中驱动基因的发生率;饼图B指在肺腺癌患者中驱动基因的发生率;饼图C指在肺鳞癌患者中驱动基因发生率。卫健委原发性肺癌诊疗指南(2022年版)筛查和诊断国家癌症中心于2020年发布的《中国肺癌筛查标准》以及2021年最新发布的《中国肺癌筛查与早诊早治指南(2021,北京)》中,建议对肺癌高危人群进行肺癌筛查。建议肺癌高危人群应符合以下条件之一:(1)吸烟:吸烟包年数≥30包年,包括曾经吸烟≥30包年,但戒烟不足15年。(2)被动吸烟:与吸烟者共同生活或同室工作≥20年。(3)患有COPD。(4)有职业暴露史(石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘)至少1年。(5)有一级亲属确诊肺癌。注1:吸烟包年数=每天吸烟的包数(每包20支)×吸烟年数注2:一级亲属指父母、子女及兄弟姐妹(一)肺癌的危险因素。国家癌症中心于2021年发布了《中国肺癌筛查与早诊早治指南(2021,北京)》。其中,对中国肺癌的主要危险因素归纳如下:1.吸烟和被动吸烟吸烟是目前公认的肺癌最重要的危险因素。香烟在点燃过程中会形成60余种致癌物。烟草中的亚硝胺、多环芳香碳氢化合物、苯并芘等,是对呼吸系统致癌性很强的物质。1985年,世界卫生组织国际癌症研究机构确定吸烟为肺癌病因。吸烟与肺癌危险度的关系与烟草的种类、开始吸烟的年龄、吸烟的年限、吸烟量有关。在一项对国内外公开发表的关于中国吸烟人群与肺癌的研究文献进行的Meta分析显示,吸烟者患肺癌的风险为不吸烟者的2.77倍(比值比:2.77,95%置信区间:2.26~3.40)被动吸烟也是肺癌发生的危险因素,主要见于女性。被动吸烟与肺癌的关联最早于20世纪80年代初报道。Stayner等在2003年对22个工作场所烟草暴露与肺癌危险的研究进行Meta分析表明,非吸烟工作者因工作环境被动吸烟肺癌的发病危险增加24%(相对风险率=1.24,95%置信区间:1.18~1.29),而在高度暴露于环境烟草烟雾的工作者的肺癌发病危险则达2.01(95%置信区间:1.33-2.60),且环境烟草烟雾的暴露时间与肺癌有非常强的关联。2.慢性阻塞性肺疾病史慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)是由慢性炎症引起的气道病变,可导致肺泡破坏,支气管腔狭窄,终末期出现不可逆性肺功能障碍。在对国内外1995年以来公开发表的探索COPD与肺癌关联强度的研究系统检索并进行Meta分析的结果显示,病例对照研究和队列研究中,COPD患者患肺癌的风险分别是无COPD者的1.43倍(相对风险率:1.43,95%置信区间:1.14~1.81)和1.57倍(相对风险率:1.57,95%置信区间:1.20~2.05)。3.职业暴露多种特殊职业接触可增加肺癌的发病危险,包括石棉、氡、铍、铬、镉、镍、硅、煤烟和煤烟尘等。Lenters等对1950~2009年发表的19篇关于石棉和肺癌的Meta分析显示,每增加100f/ml石棉暴露,肺癌风险增加66.0%(相对风险率:1.66,95%置信区间:1.53~1.79)。氡是一种无色、无嗅、无味的惰性气体,具有放射性。当人吸入体内后,氡衰变产生的放射性粒子可对人的呼吸系统造成辐射损伤,引发肺癌。含铀矿区周围氡含量高,而建筑材料是室内氡的最主要来源。如花岗岩、砖砂、水泥及石膏等,特别是含放射性元素的天然石材。欧洲、北美和中国的三项汇总分析结果表明,氡浓度每增加100Bq/m3,肺癌的危险分别增加8%(95%置信区间:3%~16%)、11%(95%置信区间:0~8%)和13%(95%置信区间:1%~36%)。铍是一种碱性稀有金属,被广泛应用于航天、通讯、电子以及核工业等方面。铍和铍化合物已被美国国家毒物学办公室列为已知的人类致癌物。镍是天然存在于地壳中的金属元素。金属镍及其化合物被广泛应用于工业生产过程中,例如镍精炼和电镀。国际癌症研究机构于1987年将镍确认为Ⅰ类致癌物。国内有学者通过体外研究证实,镍化合物(如氯化镍)可激活人肺癌细胞中的TLR4信号途径,而TLR4/MyD88的信号转导促进了镍诱导的人肺癌细胞的侵袭能力。室内煤烟暴露是肺癌的危险因素。Zhao等对中国人群研究的Meta分析显示,室内煤烟暴露可使肺癌风险增加1.42倍(比值比:2.42,95%置信区间:1.62~3.63),使女性肺癌风险增加1.52倍(比值比:2.52,95%置信区间:1.94~3.28)。4.肺癌家族史和遗传易感性肺癌患者中存在家族聚集现象。这些发现说明遗传因素可能在对环境致癌物易感的人群和(或)个体中起重要作用。Matakidou等的系统评价结果显示肺癌家族史与肺癌的相对风险率为1.84(95%置信区间:1.64~2.05);林欢等报道了633例的肺癌家系调查,家系中有1个肺癌患者的调整比值比为2.11,2个以上的肺癌患者调整比值比达到4.49。在非吸烟者中则为1.51(95%置信区间:1.11~2.06)。目前认为涉及机体对致癌物代谢、基因组不稳定,DNA修复及细胞增殖和凋亡调控的基因多态性均可能是肺癌的遗传易感因素,其中代谢酶基因和DNA损伤修复基因多态性是其中研究较多的两个方面。5.其他与肺癌发生有关的其他因素还包括营养及膳食、体育锻炼、免疫状态、雌激素水平、感染(人类免疫缺陷病毒、人乳头瘤病毒)、肺部慢性炎症、经济文化水平等,但其与肺癌的关联尚存在争议,需要进一步研究评价。《中华医学会肿瘤学分会肺癌临床诊疗指南(2021版)》1. 吸烟: 吸烟可显著增加肺癌的发病风险。2. 二手烟或环境油烟吸入史:亚洲人群中非吸烟女性的肺癌发生率显著高于欧美人群,推测可能与二手烟暴露和厨房等场所的环境油烟暴露有关。3. 职业致癌物质暴露史:长期接触氡、砷、铍、铬、镉及其化合物等高致癌物质者更易罹患肺癌。石棉暴露可显著增加肺癌的发病风险。另外,二氧化硅和煤烟也是明确的肺癌致癌物。4. 个人肿瘤史:既往罹患其他恶性肿瘤者可能携带异常基因突变,基因突变可增加肺癌的发病风险。5. 直系亲属肺癌家族史:一级亲属被诊断为肺癌的个体患肺癌的风险明显升高。6. 慢性肺部疾病史:慢性阻塞性肺疾病、肺结核和肺纤维化等慢性肺部疾病患者肺癌发病率高于健康人群。2020版NCCN肺癌筛查指南肺癌的危险因素肺癌的危险因素包括:吸烟(包括二手烟),职业性致癌物质的暴露(砷、铬、石棉、镍、镉、铍、二氧化硅、柴油废气、煤油烟等),氡的暴露,既往恶性肿瘤病史(如肺癌、淋巴瘤、吸烟相关恶性肿瘤,如:膀胱癌及头颈部肿瘤等),肺癌家族史,肺部相关疾病史(慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化),激素替代治疗(女性)。高危险组1的入组标准:55~77岁;30包/年或以上吸烟史;具有吸烟史,而戒烟时间短于15年。新版中将年龄从74岁增加到了77岁,主要考虑到人群预期寿命。高危险组2的入组标准:50岁或者以上;20包/年或以上吸烟史;有至少一条高危因素(二手烟除外)。对于此类人群,指南推荐进行低剂量CT筛查。延长的原因。对于此类人群,指南推荐进行低剂量CT筛查,且即使首次检查为阴性或者结节大小未达到进一步检查标准,仍然推荐每年进行低剂量CT筛查。中危险组的入组标准:50岁或者以上;20包/年或以上吸烟史(包括二手烟暴露);无其他高危因素。指南不推荐对此类患者进行低剂量CT筛查。低危险组的入组标准:50岁以下;20包/年以下吸烟史。指南不推荐对此类患者进行低剂量CT筛查。注解:1.肺癌筛查适用于肺癌的高危潜在治疗对象。胸部x光不推荐用于肺癌筛查。2.所有目前吸烟的人都应该被劝告戒烟,既往吸烟者应该被劝告保持戒烟。3.肺癌筛查不应被认为是戒烟的替代品。吸烟史应记录吸烟者的既往暴露程度(以包年计)和已戒烟时长。4.被特别识别为肺部致癌物为:二氧化硅、镉、石棉、砷、铍、铬、柴油烟雾、镍、煤烟和烟尘。5.在肺癌、淋巴瘤、头颈癌或吸烟相关癌症的幸存者中,新发原发性肺癌的风险提升。6.二手烟暴露的致癌性异质性较强,且该暴露可变性较大,风险增加的证据各不相同。因此,二手烟并不独立地被认为是推荐肺癌筛查的一个充分危险因素。7.虽然随机试验证据支持筛查截至77岁,但是否需要对77岁以上的人群实行筛查,尚无定论。目前认为,只要目标还是潜在的肺癌治疗对象,就可以纳入筛查人群。8.所有的筛查和随访胸部CT都应在低剂量(100-120kVp和40-60mAs或更低)下进行,除非需行增强CT以评估纵隔异常或淋巴结。中华医学会放射学分会心胸学组2015年《低剂量螺旋CT肺癌筛查专家共识》,建议将高危人群定义为:(1)年龄50岁-75岁;(2)至少合并以下一项危险因素:①吸烟≥20包/年,或者吸烟指数400年支以上(吸烟指数=吸烟的年数×每日吸烟的支数),其中也包括曾经吸烟,但戒烟时间不足15年者;②被动吸烟者;③有职业暴露史(石棉、铍、铀、氡等接触者);④有恶性肿瘤病史或肺癌家族史;⑤有慢性阻塞性肺病(COPD)或弥漫性肺纤维化病史。2023年06月18日 336 1 5
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刘懿副主任医师 天津医科大学总医院 肺部肿瘤外科 昨天是世界无烟日,大家都看到了关于香烟危害和戒烟的科普宣传,也了解到,吸烟和肺癌是密切相关的。有朋友会问,我现在已经吸了很多年烟,如果戒烟了,发生肺癌的概率会比继续吸烟要低一些么?首先说吸烟多的人不是所有人都得肺癌,只是经过数据统计,这部分人得肺癌的概率要比不吸烟的人高。如果刚戒烟不久,肺癌发生概率不会马上就下降,不可能您今天戒烟了,明天就马上显出效果。就目前研究结果来看,戒烟十年后,肺癌的发生概率是继续吸烟者的30-50%,也就是明显下降了。另外,戒烟还会对身体有其他方面的好处,戒烟什么时候都不晚。我想肯定也会有人说,我现在八十多了,吸了一辈子烟,戒烟十年才能降低肺癌发生概率,戒不戒可能意义不大,这我也理解。但戒烟的目的除了降低肺癌发生概率外,对心肺功能都是有利的。2023年06月01日 67 0 0
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池嘉昌副主任医师 上海交通大学医学院附属仁济医院(东院) 肿瘤介入科 持续存在的磨玻璃结节,它不一定是肺心癌类的东西。但是。 影像学上典型的。 摸玻璃结节持续存在不消失的。 长得圆圆的。 密度很均致的,那一般来说多数都是肺腺癌类,那么这一类的膜玻璃间间肺腺癌,它可以是各个阶段的一个一个一个结合体,从初期的不典型增生到原位癌。 然后发展成为微颈润,最后病灶在增殖发展恶变成一个肺腺癌,这是需要一个非常长的一个时间过程的,那么不典型增生的病灶,虽然说它是这条路的起点,它是这条的起点,但是一个不典型增生的一个膜布里结节,最终会不会变成一个肺腺癌,这是需要长期的一个随访和一个观察的,我们遇到过十几年不动的。 不典型增生或者是原位都有,那么它会不会增殖,决定了将来这个病灶需不需要处理。2023年05月28日 101 0 1
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张临友主任医师 哈医大二院 胸外科 确诊肺癌后,每一位患者及家属的努力其实都是同一个方向:“已经得了癌症,如何活得更久,活得更好?”为此,我们去了解肺癌治疗方案、了解肺癌忌口、了解康复运动,为的都是“抑制癌细胞、打败癌细胞”。但是,大家都忽略了非常重要的一件事,那就是对待癌症的态度。处理不好这三种情绪态度,甚至会加剧病情…… 01 纠结癌症一定要治愈对于那些死亡的癌症患者,医学界有这样的说法:有1/3是被吓死的;有1/3因用药过度病人无法耐受而死;还有1/3因治疗无效而死。有专家表示,癌症患者不应该过度恐惧癌症,我们既要纠正“癌症是不治之症”的观念,也要纠正“肿瘤一定要治愈”的观念。毕竟,高血压、糖尿病、冠心病等慢性病都很难治愈,你为什么还要纠结癌症一定要治愈呢?图片来源:摄图网就算癌症现在还不能够彻底治愈,但临床上,甚至你的生活中,都存在那些癌症转移后却依旧“带癌生存”超过10年、20年的真实案例。这些真实的长生存期患者的抗癌故事告诉我们,尽管病情可能进展,甚至复发转移,但是随着抗癌治疗方法的不断改进,那些年闻风丧胆的骨转移、脑转移现在都可以治疗,晚期癌症患者的生存时间也在不断延长,作为患者我们完全可以有超强的自信心——我能活下去,我要迈向5年,闯向10年、20年! 02 放弃和癌症抗争到底你知道吗?有斗争精神的患者活得更久!在美国,大约50%的癌症患者会寻求心理学家的帮助,增强抗癌的信心和斗志,用正确的心态来面对逆境。从人的心理角度来讲,通常当一个人遭遇负面生活事件时,心理的反应会经过震惊、否定、恐惧、沮丧、焦虑抑郁、逐渐接受6个阶段:1.震惊和否认。他们往往不相信自己会得癌症,怀疑医院的检查结果错了。在感到震惊的同时,他们会到处求医检查,以求最后结果。2.恐惧。得知自己的癌症病情后,患者对自己的身体、对生活等,会进行各种不良的恐惧联想,使身心陷入恶性循环之中,会使癌痛的感觉加重,继而又让患者对此更加恐怖,以为大难将至,进而出现焦虑抑郁。这样会更加加重病情,不易治愈,并且会缩短生命。3.无奈泄气。得知自己的癌症病情后,患者对生活失去信心,不愿意进行治疗,对什么都无所谓,认为一切都没有意义,越想越黯淡。如此,病情得不到控制,人也就不容易存活。4.抱怨愤怒。得知自己的癌症病情后,患者不理解为什么得癌症,感觉这个世界如此不公平,怨天尤人,怒火中烧。这样的人身体气血失常,会加速癌细胞的转移,缩短生命。5.乐观自信。得知自己的癌症病情后,患者因癌症而卸下生活和工作的负担,乐观地对待每一天的人和事,虽然癌症有可能不会痊愈,但也不易转移。6.积极调整。得知自己的癌症病情后,患者更加坦然地生活。他们面对现实,反思自己过去的一切,用新的态度面对这个世界,用积极的、有利于癌症康复的心理疗法来辅助治疗,生活自在轻松,部分人因此以较高的生活质量生活了很久。合适的心理治疗则能帮助患者认识了解这些心理过程,学会逐步适应、调整与病魔斗争的生活,“不向癌症投降”!帮患者心理治疗①支持疗法、认知改善、放松训练、催眠疗法、分散注意力等技术和方法,这些治疗可以帮助患者减轻癌症治疗过程中引起的不适,帮助患者减轻疼痛和改善心情。②诸如鼓励患者参加癌友俱乐部等活动,让他们讲述自己的心理历程,达到互相帮助互相安慰的作用,患者在别人的抗癌经历中得到启发和鼓励。图片来源:摄图网患者心理自疗法①有治愈信心。要相信癌症现在已不是不治之症。现代医学技术完全能控制好自己的疾病,这样心情状况及生活态度也会随之变得积极起来,身体的免疫力也会随之增强。②适当发泄。如果说让一个得知自己患癌症的病人若无其事,真的不是件容易的事,并且对患者来说也是不公平的。所以当得知自己患癌后,多与人聊天、沟通、交流经验,在推心置腹、开诚布公的谈心中减轻思想负担,释放郁闷,消除顾虑。必要时,去看看心理医生。③行为疗法。生活中多做些力所能及的事,以活跃身心。也可以多听听音乐,以放松身心;多收听收看一些幽默诙谐的喜剧段子,在笑声中摒弃杂念,这对辅助治疗癌症有益。④常到户外运动。别整天把自己闷在家里,要多到室外参加一些自己喜爱的娱乐活动,如钓鱼、下棋、跳舞等,既锻炼了身体又愉悦了心情,对防治癌症有益。⑤活在当下。努力让自己的内心永远活在当下,不要总去后悔昨天,或总去预期明天,只有将今天活好才是最真实最重要的。 03 隐瞒患者病情的进展都说,抗癌的过程不应该让患者独自作战,那作为家属,作为战友,你真的知道怎么关心他们吗?比如同样是确诊癌症,但多数中国人和外国人的态度是不一样的。中国人确诊癌症后,医生通知家属;外国人确诊癌症后,医生通知本人。中国人得了癌症,周围的人一听到消息,心里就开始默哀了;美国人听到自己被确诊为癌症,还能照常去后院种花草。请分析一下,这两种心态,哪一种更有利于癌症患者的康复?答案是后者。因为抗癌的第一步是需要患者积极配合,而这就需要患者知道自己的病情,并且去学习。在美国许多医院的放射治疗室,人们会看到那些手术后做放疗的病人,他们都是自己开车来的,精神都很饱满,有的人一边做放疗一边工作。医生给他们每个人一本小册子,指导他们多吃蔬菜(深绿色的蔬菜),少吃脂肪,多吃白肉(指鱼肉和鸡肉);并提醒他们在放疗期间可能出现的情绪反应,比如沮丧、失去控制情绪的能力等,让他们提前有认识和准备。这种不隐瞒患者病情的大环境下,多数美国人对待死亡的心态比中国人要好。他们认为活在这个世界上是暂时的,死亡才是永恒的。他们活着的时候想着为了死后进天堂,都非常欢乐祥和,与人为善,宽厚包容,乐于助人,尤其那些得了癌症又过了五年大关的人,他们每天听说有新的病人得了和他们同样的病,都会主动和他们交朋友,现身说法,让他们鼓起勇气战胜疾病。中国抗癌协会科普专委会主任委员支修益教授也表示:真正让病人活得更长、活得更好,就要让他主动掌握自己的生命信息,掌握自己病情的变化,掌握自己从新的治疗手段中、新的治疗药物中获得最大获益。家属和医生如果习惯隐瞒病情,反而会令患者心生恐惧。是啊,尽管人类在攻克癌症方面已经取得不少成果,但患者或者家属接收信息不及时,再加上人类对死亡本能的恐惧,几种因素综合在一起,当然可能影响到治疗效果,威胁患者的生存质量。因此,建议大家不要向患者隐瞒病情,如果不知道如何开口,下面的建议可以参考:1.建议医生告知患者,目前很多患者通过基因检测,运用靶向、免疫、射频消融等治疗手段,都能得到很好的治疗效果,所以癌症不等于无法治疗。2.家属也要和患者及时沟通,比如我们告知病人,这个疾病目前是一个什么病理状态,现在有哪些先进可以控制疾病的治疗武器,给病人增加信心,在治疗一个阶段后告诉他,现在有哪些变化,让病人及时知道治疗的好消息是非常重要的。总结今日是小满,我们中国有一句俗语“小满小满,麦粒渐满”,意思是小满的时候小麦在逐渐饱满,虽然还没有完全饱满,但是慢慢就熟了。相信我们的患者也都在不断迎来自己抗癌路上的“小满”日,还未治愈,但病情稳定、日趋变好!抗癌路上漫长又艰难,但在这条路上也有无数坚强的抗癌人。面对骤然袭来的汹涌病魔,都爆发出难以想象的光芒,随时准备着与癌症打一场漂亮的歼灭战。我们希望,每一次的正能量分享,都能成为一面旗帜、一个信仰,成为病痛肆虐的黑暗世界中一缕希望的光。希望每一个抗癌人都能燃烧起斗志,将抗癌的精神印记不断传承下去。2023年05月22日 93 0 1
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郑于臻副主任医师 中山六院 胸外科 吸烟是导致肺癌的重要病因。但是,现在肺癌越来越多地发生在那些不吸烟的人群中,而且很多是肺腺癌。那他们的背后又是什么原因导致的呢?驱动基因。简单来说,人体内有一些基因一旦被激活,就会持续诱导肺泡上皮的无序增生行为,久而久之,就形成了肺癌。所以,虽然同样是肺癌,但病因是完全不一样的。既然病因不一样,相应的临床表现、生物学行为也应该有所区别。于是,今天我想聊一下这个话题。既然不吸烟的亚洲女性有近50%携带EGFR驱动基因,那么今天的选题就是EGFR驱动基因对肺癌的侵袭性影响。01研究分享这是2020年发表于<肺癌>期刊上的一项研究,探讨EGFR对肺腺癌的预后影响。其实,聊EGFR的研究海了去了,但是相比以往的研究,这个研究最大的特色是把EGFR的具体影响,杂糅到不同的分期以及病理亚型当中,让这个研究的结果更具深度和解读价值。在这个研究中,作者基于一个多中心的数据库筛选肺腺癌病例,即那些接受手术切除、且病理分期介于pN0-1M0的患者。病理分期介于IA~IIIA之间。最终得到1155例入选患者,其中携带EGFR驱动基因的患者584例(50.6%)。进一步分层分析显示:原位腺癌/微浸润腺癌群体,EGFR突变比例50.9%;贴壁为主腺癌群体,EGFR突变比例59.7%;乳头/腺体泡为主腺癌群体,EGFR突变比例53.0%;实体/微乳头为主腺癌群体,EGFR突变比例17.3%;0-IB期群体,EGFR突变比例52.2%;IIA-IIIA期群体,EGFR突变比例为40.7%。可见,携带EGFR突变的肺腺癌更多是早期且恶性度较低的患者。那么,EGFR突变对他们的预后影响到底怎样呢?作者先是做了一个总体分析,发现是否携带EGFR突变并不会对预后产生显著影响。并在随后,将这个分析进一步细化到不同的分期与不同的病理亚型当中。在低度恶性的原位/微浸润/贴壁为主型肺腺癌中,是否携带EGFR驱动基因突变不会对预后产生显著影响。而在乳头/腺泡为主的中度侵袭和实体/微乳头为主的高度侵袭性群体,携带EGFR驱动患者均表现出更快的复发情况,其中,高度侵袭性者更甚。而将突变状态/分期情况以及病理亚型杂糅一起进行分析后,我们可以得到以下表格:02 数据背后的解读驱动基因,就是驱动肺泡上皮细胞恶性转化的基因,所以是一种致癌基因。而这些基因既然能驱动肿瘤发生,自然也可以驱动肿瘤发展。理论而言,携带驱动基因的肺癌自然侵袭性会更强、发展也会更快。正因为此,我们才要开发各种针对驱动基因的靶向药,通过抑制这些驱动基因的功效从而治疗肿瘤。和ROS-1、ALK等驱动基因不一样的是,EGFR驱动肺癌一般都经历磨玻璃阶段。所以,更好地评价EGFR驱动对预后的影响,我们需要基于肺癌的不同阶段进行分类解读,早期如何,分期偏晚又如何。而这正是此次分享研究的最大亮点之处。在这个研究中,作者基于总体患者的笼统分析,发现EGFR驱动并不会显著改变预后,但却在进一步的亚组分析中得到阳性结果。数据很靓,分析视角也非常独特。但是,在面对这个研究时,我们需要了解两个基本事实。第一,该研究作为一个真实世界开展的多中心回顾性研究,只能分析EGFR的预后影响,却无法规避靶向治疗的混杂作用。有驱动基因固然是不好的消息,但是只要配上靶向药,那完全是不一样的结果。所以,我们需要了解日本社会中靶向治疗的应用情况。前段时间我受邀参加一个中日肺癌学术交流会,会上有一个日本专家跟我分享了日本肺癌诊疗现状,今天刚好也跟大家分享一下。从图中可以看到,在日本,术后辅助靶向治疗主要在II期及以后应用,主要方案是服用奥西替尼3年。由此我们可以反推,该研究在I期的研究结果或许才能更好地反映EGFR突变对肺癌生物学行为的影响。第二,就是该研究中在I期患者,绝大多数都是中/低度侵袭的,而表现为高度侵袭的患者并不多,其中,EGFR阴性39例,EGFR阳性只有9例。因此,我个人的观点是,尽管EGFR突变可能在I期高侵袭人群带来不良的预后影响,但应该不至于引起高达56.2%的5年复发率。毕竟样本量还是太小了。还是那句话,我们要知道数据,但更要了解数据,千万别只信数据,数据背后的陷阱很多,尽信书不如无书。03 写在最后中国有句古话,祸兮福所倚,福兮祸所伏,可以很好地反映EGFR突变和肺癌的关系。一方面,EGFR突变带来了靶向治疗,大大提高了这部分群体的治疗效果;但另一方面,没有EGFR,肺癌或许不会进展到需要吃药的地步,甚或根本就不会得肺癌。从目前的证据来看,EGFR对肺癌侵袭性的推动作用,在低度恶性群体并不明显,但随着侵袭性的增大,在高度恶性群体中则较为显著。所以,我们可以基于对病理结果和基因状态的解读进行综合评估。从影像层面而言,在磨玻璃尚存的情况下,肿瘤侵袭性较弱,EGFR应该很难发挥功效,而一旦转变为纯实性的状态,其可能会对肿瘤预后产生影响。I期高侵袭性在日本的生存数据不好,背后是否有靶向干预太少的原因?综上所述,EGFR在什么样的肺癌可能会对预后产生不良影响?病理上的低分化,或影像上的纯实性状态。所以,当肺癌表现出这种状态,同时又携带EGFR驱动基因突变,就意味着我们或许到了动用靶向药的时候。蛇打七寸,既然找到了七寸,就别再犹豫。2023年05月14日 163 0 0
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