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熊安稳副主任医师 上海市东方医院 肿瘤科 前面提到了我们发生肺癌的一些可能的一些影响因素，那么这里要给大家分享的就是哪些人是需要着重啊关注肺癌，并且需要做定期复查的，其实这里面需要讲内容和我们上一期的一个内容呢，是有一定的一个相关性的，也就是说你只要是肺癌的高发人群的话，那相对来讲你的定期体检的意义就是非常非常大，这里面我们再把上次的话题呢进行简单的捋一捋，首先第一个来讲，就是你本身有一定的家族聚集室的，比如说你的直系系统当中有多个啊得这种肺部恶性肿瘤的话，那这种人群其实来讲定期复查意义就非常非常的大，那第二个呢，就是有比较啊不良好的这样一个习惯，或者是有重度污染的这样一个工作环境的人，那其实在临床上来讲，也是需要做这种定期的一个复杂的，尤其是对。 这种比如说是长期吸烟的患者，那么到了一定的年龄之后呢，比如说我们临床认为在45岁以后的话，其实定期复查的一个意义呢，是非常非常重要的。04月13日
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熊安稳副主任医师 上海市东方医院 肿瘤科 生活当中引起肺癌的因素有哪些呢？这个我相信是很多啊，关心肺癌的这样一些朋友呢，特别关注的一个话题啊，今天呢，我着重这一方面呢，做一个简单的回答，我先来讲引起肺癌的原因呢，既有我们的外在因素，也有内在因素，那么外在因素呢，主要是包括这种啊，环境的污染，包括有些患者接触这种长期的一个污染物的一个刺激，这个是有可能啊，诱发我们肺部恶性肿瘤的一个发生的，那再一个呢，我们今天要特别特别着重讲的，那就是吸烟和肺癌是肯定有这种密切相关性的，这里面吸呢，就不光是我们老百姓所理解的这种啊，一手烟，同时呢，包括抽烟，比如说你的亲戚朋友在麻将室里面打麻将，那周围人都吸烟的话，那可能讲他就被迫了吸收了二手烟，而且这种情况下危害其实也是啊，非常。 非常大的，那第二个就是我们的内在因素，那内在因素主要也是表现在以下几个方面，第一个方面就是我们的肺癌呢，可能是有一定的家族啊聚集性的，但这里面我们需要非常非常着重的去讲的，它肯定不是这个遗传病，也就是说不代表说你父母得了啊非过性肿瘤的话，你一定会得恶性肿瘤，但是来讲的话，你得了风险呢，可能会比正常人要略高一点，所以在临床上呢，我们也建议这类患者呢，其实是需要定期去04月12日125
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03月24日61
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贾钰华主任医师 南方医科大学南方医院 中医内科 肺癌的发生与遗传因素、环境因素、长期吸入有害物质、肺部疾病、不良生活习惯等因素有关。1.遗传因素。肺癌具有一定的遗传倾向，如果患者的父母或者其他直系亲属患有肺癌，可能会导致患者也患有肺癌。建议患者及时到医院通过手术的方式进行治疗，还可以通过放疗、化疗等方式进行治疗。2.环境因素。如果患者长期处于空气污染严重的环境中，或者经常吸入有害的粉尘，可能会导致肺部出现损伤，从而诱发肺癌。建议患者平时需要做好防护措施，外出时可以佩戴口罩，还可以适当进行跑步、游泳等体育锻炼，有助于提高身体免疫力。3.长期吸入有害物质。如果患者长期吸入烟草、粉尘等有害物质，可能会对肺部造成损伤，从而诱发肺癌。建议患者避免长期吸入有害物质，如果出现不适症状，需要及时就医，以免延误病情。4.肺部疾病。如果患者本身患有肺部疾病，比如肺结核、肺炎等，没有及时治疗，导致病情持续加重，可能会诱发肺癌。建议患者及时到医院通过手术的方式进行治疗，还可以通过放疗、化疗等方式进行治疗。5.不良生活习惯。如果患者长期吸烟、饮酒、熬夜等，可能会导致肺部功能受到损伤，从而诱发肺癌。建议患者保持良好的生活习惯，避免吸烟、酗酒等。6.在日常生活中，患者应注意保持良好的生活习惯，避免吸烟、酗酒等，以免诱发肺癌。如果患者出现不适症状，建议及时前往医院就诊治疗，以免延误病情。03月05日169
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2023年12月26日30
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李志新主治医师 上海市肺科医院 胸外科 众所周知，吸烟与肺癌的关系密切，但近十年来，越来越多不吸烟的肺癌患者出现在公众视野。流行病学调查发现空气污染严重程度与肺癌发病率呈明显相关，其可能是不吸烟肺癌发病的重要因素之一。于是，诸多学者把目光投向了空气污染物与肺癌的相关研究。PM，即空气中的微小颗粒物，其大小通常以微米为单位，主要包括PM10、PM5、PM2.5和PM0.1。其中，PM2.5指的是空气中直径≤2.5微米的颗粒物，约为人体头发丝的1/20粗细，也称细颗粒物、可吸入细颗粒物。PM2.5是空气污染的主要成分，可进入肺部深处，与多种疾病相关。2013年在里昂召开的国际癌症研究机构会议上，已经将PM2.5确认定为1类致癌物。肺癌是目前我国发病率及死亡率最高的恶性肿瘤，对国人的健康和寿命构成严重威胁。越来越多的证据表明，环境中的PM2.5可能是导致肺癌的主要原因之一，特别是对不吸烟的人群而言。因此，研究空气污染物PM2.5对肺癌的影响因素及预防策略，对防治肺癌尤为重要。空气污染，肺癌的重要诱因一提起肺癌，许多人都认为只有吸烟的老烟民才会得，只要自己不吸烟，肺癌与自己就完全无关。然而吸烟是肺癌的主要发病诱因之一，但并不是唯一的诱因。近年来，与吸烟相关的肺癌死亡人数逐年下降，但不吸烟的人患肺癌的比例逐年增加。尤其在东亚女性中，不吸烟肺癌的发生率明显增高。据统计，在全世界范围内约20%的男性肺癌患者从不吸烟，有约50%的女性肺癌患者从不吸烟。在亚洲非吸烟的女性患者肺癌的人数占肺癌人数比例则高达60-80%左右。与吸烟容易导致肺鳞癌不同，非吸烟肺癌的病理类型大多数为肺腺癌，约占总数的93%。越来越多的证据表明，空气污染物PM2.5是导致非吸烟人群罹患肺癌的主要罪魁祸首之一。2013年，在权威杂志《柳叶刀肿瘤》上，瑞典卡罗林斯卡医学院的研究人员发表的一项在欧洲进行的17个队列研究提示，富含可吸入颗粒污染物的空气会增加肺癌的发病风险，尤其是肺腺癌的发病风险；每立方米空气中，PM2.5增加5微克，肺癌的发病率增加18%。PM2.5来源广泛，在大气中滞留时间长，传输距离远，号称“最广泛传播的致癌物”。这种长期漂浮在空气中的可吸入细颗粒物，不仅易附着空气中的有毒有害物质，还会随着空气流动不断扩散，广泛存在于室外和室外的污染环境中，具有隐匿性和广泛传播的特点。PM2.5，就像一辆携带有害物质的出租车，可以通过鼻腔到达气管、支气管、细支气管，一路直达肺泡组织。人体的各种防御机制，对PM2.5来讲几乎是束手无策。2021年，赫捷院士团队在《国家癌症中心期刊》发表的《2015年中国癌症发病与死亡统计》报告显示，PM2.5在中国的肺癌死因中占23.9%，远高于全球水平的16.5%。专家推测，在我国，PM2.5很可能超过吸烟成为导致肺癌的主要原因。PM2.5入肺，促进肺癌“种子”发芽人体的鼻腔、咽喉可以阻挡直径＞5微米的颗粒物；而直径＜3微米的颗粒物，有50%～60%会沉积到肺泡内。被吸入肺内的PM2.5会被人体免疫系统派出的吞噬细胞吞噬和清除，但不彻底。残留的PM2.5，有的会沉积在肺泡内，有的则会通过肺部毛细血管进入血液，进而对人体造成损害。近日，英国研究人员在顶级期刊《自然》以封面论文的形式发表重磅研究成果，揭开了PM2.5驱动非吸烟人群肺癌发生机制的神秘面纱。与传统认知不同，该研究首次发现PM2.5并非直接诱发肺组织癌变，而是制造一个炎症环境，让原本就携带致癌突变的正常肺细胞发生恶变。研究证实了许多正常人体肺部也会带有致癌驱动突变，空气中的PM2.5则可能促使这些驱动突变产生促进肿瘤的作用。简而言之，就是空气污染物没有直接诱发肺细胞癌变，而是将携带基因突变的健康肺细胞推上了癌变之路。此外，研究团队对患者的生活环境和空气污染情况进行调查后发现，与低PM2.5暴露相比，暴露于高PM2.5污染环境3年后，由基因突变驱动的肺癌病例占肺癌总数的比例明显更高。目前，大量研究已证实，在非吸烟人群中，携带基因突变的肺癌比例相对较高，这也证实了长期持续接触高浓度PM2.5，可能唤醒这类人群的肺癌“种子”。此外，PM2.5催生肺癌种子具有累积效应，就像给这些肺癌种子提供“天然化肥”一样，暴露时间越长，累积的量越大，肺癌“种子”发芽的速度就越快。肺癌患者生存时间短，PM2.5来“补刀”肺癌患者的生存时间相对而言是偏短的。尽管随着治疗手段的进步，我国肺癌年龄标化5年生存率有所提高，但总体5年生存率仍是偏低的，仍不超过20%。越来越多的研究表明，空气污染物PM2.5不单单是引发肺癌的“元凶”之一，也是缩短肺癌患者生存期的“杀手”。2016年呼吸疾病领域权威杂志《胸腔》发表的研究结果首次确定了空气污染对确诊肺癌患者生存的影响：高污染物PM2.5浓度与肺癌患者生存期缩短有关，尤其是早期肺癌，并使患者死亡风险增加；暴露于低PM2.5浓度环境（＜10μg/m3）的早期肺癌患者的中位生存期为5.7年，而暴露于高PM2.5浓度环境（≥16μg/m3）的早期肺癌患者的中位生存期仅为2.4年。此外，对接受肺叶切除术的早期肺癌患者来说，如果持续暴露于高浓度PM2.5环境中，其生存期也会明显缩短；在非吸烟和年轻的肺癌患者中，这种趋势更明显；肺癌术后患者移居到低浓度PM2.5的区域生活，可能有助于其生存期的延长。再者，PM2.5不仅可以诱发及加重哮喘、鼻炎、慢性支气管炎等呼吸系统疾病，还与糖尿病、高血压、心脑血管疾病等的发生关系密切，而这些疾病也会反过来影响肺癌患者的寿命。总而言之，PM2.5就像萦绕在肺癌患者周围的“幽灵”，保护环境，减少空气污染，避免PM2.5吸入，同时加强肺癌早期筛查，有助于避免肺癌“种子”发芽，早期发现肺癌迹象，改善肺癌患者的生存期。2023年12月11日525
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张临友主任医师 哈医大二院 胸外科 EGFR扩增与肺癌脑转移有关？前言EGFR突基因在非小细胞肺癌（NSCLC）患者中突变频率最高，特别是在东亚人中达到了约50%的比例，而在白人中仅为15%。目前1/2/3代EGFR-TKI药物在提高患者的总生存期（OS）、缓解率和无进展生存期（PFS）方面取得了显著效果。然而，仍有部分患者对治疗的反应很差，原因是多方面的，其中RGFR扩增在患者的预后和脑转移也扮演着重要的角色。EGFR扩增检测EGFR扩增指的是EGFR基因拷贝数的增加，通常也是EGFR-TKI非小细胞肺癌耐药的“旁路”方式。研究还发现，EGFR扩增与突变之间存在一定的相关性，66%-86.7%的患者同时具有EGFR突变和扩增。此外，未接受治疗的EGFR突变患者也可以出现EGFR扩增。因此，在一线EGFR-TKI耐药后对EGFR突变的非小细胞肺癌患者进行基因检测时，需要重点关注是否存在EGFR扩增。基因检测的方法是使用二代NGS技术，也可以通过FISH来检测，EGFR扩增被定义为大于4的拷贝数。EGFR扩增与预后的关系一项经过回顾的研究显示，EGFR扩增是EGFR外显子20插入突变治疗中独立的不良预后。此外，患者相关因素和肿瘤相关因素也可能影响肺癌患者接受EGFR-TKI治疗的疗效和生存率。各种类型的EGFR突变对EGFR-TKI可能有不一样的反应，例如相比于EGFR外显子21-L858A突变的患者，EGFR外显子19缺失突变的患者具有更长的无进展生存期（PFS）。但是，不同的（ECOG）评分、性别和吸烟情况也会影响靶向治疗的反应率和疗效。另外，那些同时携带其他突变的患者可能会对治疗的效果产生影响。过去的研究显示，肺腺癌患者如果合并了TP53、RB1、PTEN、ERBB2和MET等突变，并且接受一线EGFR-TKIs治疗时可能会导致不良的临床预后。一项观察性研究，从2019年3月至2022年6月间数据中分析了EGFR扩增和无进展期（PFS)的关系。在117名未接受治疗的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者中，确认了22名（占18.8%）EGFR扩增患者。入组患者中，女性有70例（占59.83%），年龄低于70岁的患者有88例（占75.21%），有吸烟历史的患者有16例（占13.68%）。其中7例患者（占5.98%）接受了第一代EGFR-TKI和安罗替尼的联合治疗，65例患者（占55.56%）接受了第一代TKI治疗，31例患者（占29.06%）接受了第三代TKI治疗。图1，患者筛查流程图是对患者进行筛查的步骤进行图像化呈现的图表。患者分子特征本研究发现，49例（41.9%）患者携带19del突变，60例（51.3%）患者携带21-L858R突变，8例携带罕见的EGFR突变，其中2例为L861Q，2例为I740_K745dupIPVAIK，1例为21p.L858_A859delinsRS，1例为G719X/V834L和1例为G719X/A767V。在22例EGFR扩增患者中，10例（45.5%）为19del突变，11例（50%）为21-L858R突变。详细的基因组改变如图1所示，EGFR扩增患者中女性比例高于未扩增患者（77.27%vs.55.79%）。此外，与EGFR未扩增的患者相比，EGFR扩增的患者更容易发生TP53共突变（86.36%vs.58.95%，P=0.016）。仅16名患者在病情进展时再次接受NGS检测，其中1例患者携带MET扩增，3例患者携带T790M突变。图2EGFR突变和EGFR扩增肺腺癌患者的基因分布和生存游泳图。A.EGFR突变和EGFR扩增肺腺癌患者基因分布；B.EGFR突变和EGFR扩增肺腺癌患者生存游泳图。患者生存分析中位随访时间为22.47个月。整个组的中位无进展生存期（PFS）为11.43个月，19del亚型为11.43个月，21-L858R亚型为11.23个月，罕见EGFR突变为14.07个月。数图2B显示了这22名EGFR扩增患者的生存时间。EGFR扩增中位PFS9.93个月VS非EGFR扩增患者11.47个月。然后，我们进行了单变量分析来评估影响TKI疗效的因素。单变量分析表明，骨转移与较短的PFS有关。相比之下，第三代TKI与良好的PFS有关。然而，EGFR扩增并不是PFS在单变量分析中的有利预后因素。多变量分析表明EGFR扩增仍然不是PFS的有利预后因素。19del和21-L858R患者之间的PFS没有显著差异。根据分层分析结果，我们进一步评估了EGFR扩增在患者亚组中的影响，并发现EGFR扩增是脑转移人群中PFS的危险因素。具体数据显示，EGFR扩增与PFS的风险比为2.28（95%置信区间为1.01至5.14），P值为0.469。图3，EGFR扩增和非EGFR扩增患者的进展生存曲线比较EGFR扩增和脑转移的关系另一项研究也同样显示了EGFR扩增和脑转移的关系。2019年6月至2021年9月，广东一医院进行了一项研究共有53名非小细胞肺癌-脑膜转移患者参与，所有患者为EGFR突变。其中，TP53和EGFR扩增是研究队列中最常见的两种基因突变，分别占比例为72%（即53例中的38例）和40%（即53例中的21例）。与初次诊断时相比，EGFR扩增在软脑膜治疗进展时的发生率要高很多。EGFR扩增患者的卡诺斯克功能状态较差（p=0.021），脑脊液压力较高（p=0.0067）。多变量Cox比例风险回归模型显示，EGFR扩增是预后较差的独立因素（分别为8.3个月和15个月；p=0.017）。在TP53突变的非小细胞肺癌-脑膜转移患者中，中位存活期比TP53野生型患者短，但差异没有统计学意义（分别为10个月和17.3个月，p=0.184）。结论：EGFR基因扩增可能是NSCLC脑转移患者EGFR-TKI失败的一种潜在耐药机制，并且与不良的临床结果有关。图4，有或没有表皮生长因子受体(EGFR)扩增的患者的特征。(A)初次诊断或软脑膜进展时EGFR扩增的检测率。(B)非小细胞肺癌软脑膜转移患者外显子L858R或外显子19del突变的EGFR扩增率。(C)先前接受1/2/3EGFR-TKI治疗的患者中EGFR扩增率。ns表示没有显着性。图5，总生存率总结通常情况下，患有EGFR扩增的患者往往伴随TP53基因的突变。研究结果表明，在接受首次EGFR-TKI治疗的患者中，EGFR扩增与疾病无进展生存期（PFS）之间没有直接相关性。然而，亚组分析显示，EGFR扩增在脑转移患者中是病情进展的高发因素，这些发现表明EGFR扩增可能是特定脑转移人群的预后因素。原文链接：https://mp.weixin.qq.com/s/yJrBXhdyzAznJ7nVSJvm4Q2023年12月01日22
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吴青峻副主任医师 北京医院 胸外科 的直白一点就是有哪些危险因素可以导致肺癌，呃，实际上实际上有这些危险因素的人群呢，我们大家比例还是很高的，那首先就是一个吸烟啊，这个吸烟是首当其冲，也是大家深受其害的一个高危因素，呃，这个吸烟包括主动吸烟，包括二手烟，甚至包括三手烟，那主动吸烟的桅大家都心知肚明了，国外国内有很多研究的数据，那吸烟人群比不吸烟人群发生肺癌的危险是要增加不同倍数的，国外的研究最高有14倍，国内一般公认是在2.7倍左右。二手烟的危害呢啊，很多女性朋友也经常说我也不抽烟啊，但是我老公抽烟，我非常有结节了啊，他可能害怕得肺癌，但实际上这种呢，确实是也也有，也是一个易感的危险因素，大概在1.7倍左右，那除了这个吸烟之外，呃，我们还有一些职业暴露什么意思呢？您从事的工作他是接触。 做一些物理的化学的一些危险因素，比方说一些化工污染品，比方说一些重金属，一些放射性射线啊，这些都是可以增加得肺癌的几率的啊，另外呢，就是还有一个就是家族史，如果直系的一级亲属，比方说父母兄弟姐妹有人得过这个肺癌，那您得肺癌的几率要比正常人群要高一到两倍，但并不是说您一定得，另外呢，就是还有一些研究表明呢，我们人类有一些特定的易感基因，2023年10月02日47
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郑于臻副主任医师 中山六院 胸外科 这个问题可能需要一定的发散啊，就是说他有人有朋友在问啊，有基因突变跟没有基因突变的原因是什么。 啊，就是说呃，我们现在想说这个基因突变，其实一个驱动基因的突变啊，那么我们在讲有驱动基因突变就说明啊，你的肺癌啊，它是跟这个驱动基因是有关系的，它是由这个驱动基因发起的啊，没有驱动基因突变呢，往往就说明你的驱动你的肺癌的发生跟这个驱动基因没有关系啊，它不是有这个驱动基因发起。 那一般来说什么情况？我们举个举个最简单的例子，亚洲不吸烟，女性50%合并一化突变。 哎，那你说原来说哦，你说他家让我抽烟啊，会导致肺癌，那现在亚洲不吸烟女性，诶50%的肺腺癌啊，亚洲不吸烟女性，她有有意就要发突片，哎，她不抽烟，但是她有法突变，所以说什么这一部分患者，她那个肺腺是由E法突变来激发的，她跟抽烟没有什么关系，但是你看老头子的肺鳞癌，他拿去测一下，基本上都没有突变啊，肺鳞癌嘛，但是呢，他就是个常年的抽烟有关系啊，每天抽烟没头前炎，那么他就不是一个基因导致的。 啊，有基因导致的，是基因导致的肺癌，没有基因导致的，它可能是外界环境长期的抽烟这种生化武器的呢，啊带来的一个长期的缓缓慢的一个修复啊，慢2023年09月06日26
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