呼吸衰竭

血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等，但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等，其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。一、通过血气结果区分动脉血/静脉血二、哪些因素会影响血气分析的结果1.血细胞的代谢（送检时间＜15min，否则低温）；2.白细胞窃氧：白细胞和血小板粘附电极表面，影响氧进入电机（取血后立即离心，检测上清液血浆）；3.注射器过度肝素化：肝素属于硫酸粘多糖，具有酸性，遇到正常或偏碱样本，降低pH；遇到强酸样本，升高pH。稀释效应降低氧分压和二氧化碳分压；4.抽吸力过猛，空气进入。三、血气分析的临床应用（一）判断呼吸功能（二）诊断呼吸衰竭（三）判断酸碱紊乱代酸、呼碱除pH外，PaCO₂和HCO₃⁻均下降；呼酸、代碱除pH外，PaCO₂和HCO₃⁻均升高；酸血症或碱血症一定有酸中毒或碱中毒；酸中毒或碱中毒不一定有酸血症与碱血症。不通过计算而识别原发酸碱紊乱的经验法则：先看pH，pH值以7.40为界往哪一边偏移，就提示哪边是原发改变。四、血气分析的六个步骤步骤一：看PH值定酸碱（通常这就是原发因素）PH值7.35-7.45；pH值＜7.35提示酸血症；pH值＞7.45提示碱血；7.40＜pH值＜7.45提示偏碱；7.35＜pH值＜7.40提示偏酸；pH值正常三种情况：正常、代偿性、混合性。步骤二：看原发因素判定代谢or呼吸判断出原发因素是酸中毒或碱中毒后，选择HCO₃⁻和PaCO₂两者中符合PH变化方向的一项作为原发因素；pH值＜7.40见有PaCO₂升高，原发因素为呼酸；见有HCO₃⁻下降原发因素为代酸；pH值＞7.40见有PaCO₂下降，原发因素为呼碱；见有HCO₃⁻升高原发因素为代碱。步骤三：继发因素判定是单纯性or混合性PaCO₂和HCO₃⁻两者中一旦某一项确定为原发因素，那么另一项则为继发变化；若二者变化方向相反，必为混合性酸碱失衡。若二者变化方向相同，可以使用预计代偿公式计算。步骤四：看PaO₂定呼衰类型若PaO₂＜60mmHg且PaCO₂正常或下降，则判断为Ⅰ型呼吸衰竭若PaO₂＜60mmHg且PaCO₂＞50mmHg，则判断为Ⅱ型呼吸衰竭步骤五：看AG定多重计算AG值并不局限于原发性代谢性酸中毒患者，而是对所有患者均应进行AG值的计算。按阴离子间隙（AG）公式［AG=Na+–（Cl–+HCO₃⁻）］计算，其正常值为8~16mmol/L。AG＞16mmol：AG升高性代酸AG=∆HCO₃⁻：AG升高性代酸∆AG＜∆HCO₃⁻：混合性代酸∆AG＞∆HCO₃⁻：代酸并代碱步骤六：看临床符合性单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。五、临床实例（一）血气分析：pH7.45、PaCO₂30mmHg、HCO₃⁻20mmol/L、K+3.6mmol/L、Na+139mmol/L、Cl-106mmol/L。分析：PaCO₂30mmHg＜45mmHg，可能为呼碱；HCO₃⁻20mmol/L＜22mmol/L,可能为代酸；但pH7.45＞7.40，偏碱性，提示可能为呼碱。若此病人系急性起病,可按急性呼碱公式计算，预计HCO₃⁻在19.5-24.5mmol/L，HCO₃⁻20mmol/L在此代偿范围内，结论急性呼碱。若此病人慢性起病,可按慢性呼碱公式计算，预计HCO₃⁻在16.5-21.5mmol/L，实测的HCO₃⁻20mmol/L在此代偿范围内，结论慢性呼碱。急性∆HCO₃⁻=0.2∆PaCO₂±2.5，慢性∆HCO₃⁻=0.5∆PaCO₂±2.5（二）血气分析：pH7.29、PaCO₂30mmHg、HCO₃⁻14mmol/L、K+5.8mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-112mmol/L。分析：PaCO₂30mmHg＜35mmHg，可能为呼碱；HCO₃⁻14mmol/L＜22mmol/L，可能为代酸；但pH7.29＜7.35，偏酸性，提示可能为代酸。若按代酸预计代偿公式计算，预计PaCO₂在27-31mmHg，实测的PaCO₂30mmHg在此代偿范围内，结论为单纯代酸。PaCO₂=1.5HCO₃⁻+8±2（三）血气分析：pH7.48、PaCO₂42mmHg、HCO₃⁻30mmol/L、K+3.6mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-98mmol/L。分析：PaCO₂42mmHg正常；HCO₃⁻30mmol/L＞27mmol/L，可能为代碱；pH7.48＞7.45，偏碱性，提示可能为代碱。若按代碱预计代偿公式计算，预计PaCO₂在40.4-50.4mmHg，实测的PaCO₂42mmol/L在此代偿范围内，结论为单纯代碱。∆PaCO₂=0.9∆HCO₃⁻±5（四）血气分析：pH7.28、PaCO₂80mmHg、HCO₃⁻36mmol/L、K+5.3mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-94mmol/L（急性起病）。分析：PaCO₂80mmHg＞45mmHg，可能为呼酸；HCO₃⁻36mmol/L＞27mmol/L，可能为代碱；但pH7.28＜7.40，提示可能为呼酸。若结合病史，此病人为急性起病，考虑为急性呼酸，此时HCO₃⁻36mmol/L＞30mmol/L提示代碱。结论：急性呼酸并代碱。急性呼酸时，只要HCO₃⁻＞30mmol/L，即可诊断急性呼酸并代碱。（五）pH7.39、PaCO₂70mmHg、HCO₃⁻41mmol/L、K+4.0mmol/L、Na+140mmol/L、Cl-90mmol/L（慢性起病）。分析：PaCO₂70mmHg＞40mmHg，可能为呼酸；HCO₃⁻41mmol/L＞27mmol/L，可能为代碱；但pH7.39＜7.40，提示可能为呼酸。若结合病史，考虑为慢性呼酸，可用慢性呼酸预计代偿公式计算：预计HCO₃⁻在28.92-40.08mmol/L，实测HCO₃⁻41mmol/L＞40.08mmol/L，提示代碱。结论：慢性呼酸并代碱。小结一重紊乱：原发紊乱+代偿（pH定原发）二重紊乱：两个原发紊乱（代偿公式）三重紊乱：原发呼吸紊乱+AG代酸+代酸/代碱（AG法）

ICU救命神器系列 —— 呼吸机在西安市第三医院重症医学科，患者王**的家属正在为是否同意给患者上呼吸机犹豫不决。原来，他们家里老人因呼吸困难来我院急诊科就诊，诊断为重症肺炎，收治入重症医学科，考虑到患者病情严重，主管医生建议尽快进行气管内插管，上呼吸机治疗，家属担心一旦上了呼吸机就拿不下来了，一时半会儿拿不定主意。患者家属对呼吸机不了解，存在疑惑和担心也是正常的。那么，上了呼吸机是不是就真的拿不下来了呢？ 患者因为肺部感染等原因导致呼吸功能减弱甚至呼吸衰竭，血液中氧气供应减少了，会出现呼吸费力，呼吸急促、全身紫绀、大汗淋漓、意识不清等各种缺氧的表现，如果不及时纠正，全身各个器官长时间缺氧最终会导致多器官功能衰竭甚至死亡。呼吸机是一种辅助呼吸的设备，能帮助患者快速改善缺氧症状，如果能及时用上呼吸机，患者呼吸顺畅了，心脑肝肾等重要器官的缺氧也就改善了，患者就有活下来的希望。否则，如果坚持不用呼吸机，患者将很快因呼吸衰竭死亡。呼吸机分为有创呼吸机和无创呼吸机两种，通常临床医生会根据患者病情选择使用。有创呼吸机使用前需要先进行气管内插管，治疗效果好，但患者不容易耐受，通常需要配合适当的镇静治疗；无创呼吸机不需要进行气管内插管，患者耐受性较好，但通气效果略差，容易出现漏气现象，也不便于护士吸痰。上呼吸机只是针对呼吸衰竭患者采取的临时治疗措施，大多数患者经过3-5天，随着肺部感染逐渐好转，呼吸功能和咳痰能力逐渐恢复，是完全可以脱离呼吸机，恢复正常呼吸的。患者王**经过3天的呼吸机治疗后症状明显好转，顺利脱离呼吸机，7天后康复出院。 按照陕西省公立医院医疗服务项目收费标准，呼吸机每小时收费22元，已包含过滤器、延长管 、回路管等各种耗材以及氧气费。

吸氧的危害有哪些、何时需要吸氧、如何正确的氧疗！今天和大家分享氧疗的10大误区！1、氧疗没啥风险？氧疗也有风险，除了煤气（一氧化碳）中毒、丛集性头痛、镰状细胞危象和气胸，给氧饱和度（SPO2）高于96%的患者氧疗，可能会让死亡率增加约1%。组织内氧过多引起的高氧血症（血液氧含量增加）同样有害。一项来自50家重症监护病房36307名重症患者的大规模观察性研究表明，PaO2与住院死亡率存在U型关系。无低氧血症的产妇在分娩过程中使用氧气对胎儿有害！2、氧疗都需要让氧饱和度达到正常？一般情况下，氧疗的目标是SPO2达到90%~94%，SPO2的上限为96%。假如患者有二氧化碳潴留的风险（比如慢阻肺、阻塞性睡眠呼吸暂停），目标SPO2是88%~92%；百草枯、博来霉素等药物中毒，目标SPO2也是88%~92%；对于煤气（一氧化碳）中毒、丛集性头痛、镰状细胞危象和气胸，也可以让SPO2接近100%。3、一边吸烟，一边吸氧，这样才爽？不爽，会爆炸的！吸烟者用氧有失火和爆炸的风险。初中物理知识即可解释！不爽，医生、护士经常要苦口婆心的劝说患者家属不要在病房吸烟，有些家属还很不高兴！另外，烟雾中有煤气（一氧化碳），吸烟产生的一氧化碳会和血红蛋白结合，结合率有时可高达10%，会抵消氧疗的作用。4、心脏病、脑中风的患者只要缺氧都需要吸氧？国外学者建议，心肌梗死、脑卒中的患者，SPO2≥93%不建议使用氧疗。5、高流量氧疗等于高浓度吸氧？首先说明，我们说的氧浓度，指的是患者吸入的氧浓度，不是氧气瓶、也不是氧气导管里面的氧浓度！只有吸入的氧浓度，才是有临床意义的。比如，你给我100%的氧气，但是我憋着气，我吸入的氧浓度就是0%。高浓度的氧气容易导致氧中毒！但是，高流量氧疗不等于高浓度吸氧：气体流量与吸入氧浓度是两个概念。比如，氧气流量6L/min，鼻导管吸氧的氧浓度大约是49%，但是用简单开放面罩吸氧则氧浓度大约是35%。经鼻高流量湿化氧疗（HFNC），虽然叫高流量，但是它的给氧浓度在21%~100%之间，并非都是高浓度氧。氧气流量、患者的潮气量以及呼吸频率，都会影响吸入气的氧浓度。6、氧流量越大，氧浓度越大?不全对！一般情况下，不管氧流量如何的大，鼻导管吸氧，吸入的氧浓度最高只有49%；简单开放面罩吸氧，吸入的氧浓度最高只有60%。7、面罩越大越好？对于简单开放面罩，患者呼出的二氧化碳会有一部分留在面罩内，导致重复呼吸，特别是流量＜5L/min时，面罩内的二氧化碳难以被冲刷而导致二氧化碳重复吸入，所以，面罩的容积要小，这样才能减少重复呼吸。当然，面罩太小也不好，至少要可以紧贴口、鼻周围。8、HFNC肯定会导致二氧化碳潴留？经鼻高流量湿化氧疗，为患者提供恒定的、可调节的高流速空氧混合气体，这种高流速气体可冲刷残留在鼻腔、口腔及咽部的气体，可明显减少患者下一次吸气时吸入的CO2的含量。简单的说，就是高速气体可以把二氧化碳冲走！不一定会导致二氧化碳潴留。很多研究发现，高碳酸血症（PaCO2＞45mmHg）患者应用HFNC可以降低稳定期慢阻肺患者的二氧化碳水平。对于二氧化碳潴留的患者，氧流量一定程度的升高是有好处的。若患者为二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭：气体流量（Flow）初始设置20~30L/min，根据患者耐受性和依从性调节；如果患者二氧化碳潴留明显，流量可设置在45~55L/min甚至更高，达到患者能耐受的最大流量；滴定吸入气中的氧浓度分数（FiO2）维持SPO2在88%~92%，结合血气分析动态调整。9、HFNC可降低二氧化碳，慢阻肺都可以用？HFNC可降低二氧化碳，但是，理论必须结合现实！很多因素会影响HFNC的效果，比如漏气量和流速。对于慢阻肺稳定期患者，存在长期氧疗指征时，可以尝试应用HFNC，最好在医生监测下使用，效果不理想则及时更换治疗方案。对于神志清楚的急性低氧血症合并高碳酸血症患者，可尝试HFNC，若1小时后病情加重，建议立即更换无创呼吸机或气管插管，不建议作为常规一线治疗手段。10、无创呼吸机肯定比HFNC好？对于轻度、中度缺氧型呼吸衰竭，HFNC效果比常规氧疗和无创呼吸机好！对于二氧化碳潴留的患者，则无创呼吸机更佳。

气管被切开后由于情况不同，能否拔除气管套管需经过慎重评估（不是所有患者均能拔除）。下面就我科经验介绍如下：中国康复研究中心(北京博爱医院)神经外科曹泽通常拔除前我们需要评估：1.肺部感染要先控制稳定，无发热，气道分泌物不多；2.病人要有自主咳痰的能力，刺激时咳痰有力；3.间断封堵气管套管，评估病人是否能够自主的将痰咳出或者至少咳到咽喉部；4.患者吞咽反射存在，痰液除可经切开的气道排出外也可自行吞咽下去无呛咳；5.封堵气管套管过程中血氧饱和度维持在92%以上，必要时可监测血气氧分压70mmHg以上；6.日间均夜间封堵过程中均无缺氧症状。如果以上均符合可以拔除可能性大。拔管后需要严密监测患者呼吸及血氧饱和度情况，床旁备气切包，以备不时之需。补充一句，如果你的医生和你说想给病人拔管需要签字，那你签就是了。他愿意付出努力，并且和你一起承担拔管的风险，你还在犹豫什么(你不拔对我来说是最安全的)。

临床上经常遇到一些患者，特别是老年患者在需要氧气吸入的情况拒绝吸氧，理由是害怕上瘾，以后离不开氧气，明显对吸氧存在误区。氧是维持人体生命必须的物质，但我们体内存储的氧仅够3-4分钟消耗，我们需要不断从空气中摄取，并通过我们的循环系统和血夜系统运往全身的器官和组织。如果我们肺和心脏出现问题，或者贫血、中毒、甚至在高原的环境中都会造成人体缺氧，这个时候我们就需要吸氧治疗了。如果是急性缺氧，原发病得到治疗并好转，很快就可以脱离氧气；如果是慢性缺氧，就需要长期氧疗了；但这不能称之谓上瘾，因为吸氧可以减轻我们得脏器组织损伤和功能障碍，延长我们的生命。

呼吸机的使用【目的】1.掌握呼吸机使用的适应证和禁忌证；2.了解呼吸机工作原理及构成；3.掌握呼吸机的使用方法。4.了解呼吸机使用的并发症及处理。【适应证】1.阻塞性通气功能障碍:COPD急性加重、哮喘急性发作等；2.限制性通气功能障碍:神经肌肉疾病、间质性肺疾病、胸廓畸形等;3.肺实质病变: 急性呼吸窘迫综合征、肺炎、心源性肺水肿等。【禁忌证】相对禁忌证为气胸及纵隔气肿未行引流者。【常频呼吸机构成】常频呼吸机又包括：正压呼吸机和负压呼吸机，而我们最常用的就是气道内正压呼吸机。一个完善的呼吸机由供气装置、控制装置和病人气路三部分构成。1. 供气装置：由空气压缩机(提供高压空气)、氧气供给装置或氧气瓶(提供高压氧气)和空气、氧气混合组成。主要提供给病人吸入的氧浓度在21%～100%的高含氧气体。2. 控制装置：由计算机对设置参数及实测值进行智能化处理，通过控制器发出不同指令来控制各传感器、呼出阀、吸气阀来满足病人呼吸的要求。3. 病人气路：由气体管道、湿化器、过滤器等组成。【呼吸机选择】1．呼吸模式选择：首先要选择病人呼吸模式，最常用的有三种模式：(1)A/C(辅助/控制通气)：病人有自主呼吸时，机械随呼吸启动，一旦自发呼吸在一定时间内不发生时，机械通气自动由辅助转为控制型通气。它属于间歇正压通气。(2)SIMV(同步间歇指令性通气)：呼吸机于一定的间歇时间接收自主呼吸导致气道内负压信号，同步送出气流，间歇进行辅助通气。(3)SPONT(自主呼吸)：呼吸机的工作都由病人自主呼吸来控制。在以上三种基本模式下，各类呼吸机还都设计了针对各种疾病的呼吸功能，供使用时选择。例如：①PEEP(呼吸终末正压)：在机械通气基础上，于呼气末期对气道施加一个阻力，使气道内压力维持在一定水平的方式。 ②CPAP(持续气道内正压通气)：在自主呼吸的前提下，在整个呼吸周期内人为地施以一定程度的气道内正压。可防止气道内萎陷。 ③PSV(压力支持)：在自主呼吸的条件下，每次吸气都接受一定程度的压力支持。④MMV(预定的每分钟通气量)：如果SPONT的每分钟通气量低于限定量，不足的气量由呼吸机供给；SPONT的每分钟通气量大于限定量，呼吸机则自动停止供气。⑤BIPAP(双水平气道内正压)：病人在不同高低的正压水平自主呼吸。可视为PSV＋CPAP＋PEEP。⑥APRV(气道压力释放通气)：在CPAP状态下开放低压活瓣暂时放气，降低气道压力而形成的通气。2. 通气方式选择：在选择好呼吸模式后，就要选择通气方式：(1)容量控制通气(VCV)：设定一个潮气量，由流量×吸气时间来调节。(2)压力控制通气(PCV)：设定一个压力，它是由吸气平台压决定。3. 触发方式选择(1) 压力触发：当管道内的压力达到一定的限值时，呼吸即切换。(2)流量触发：当管道内的流速变化到一定值时，呼吸即切换。由于其灵敏度高、后滞时间短，已被广泛应用。(3)时间切换：由时间来控制，设定的时间一到，呼吸即切换。【呼吸机参数】1. 潮气量：容量控制通气时，潮气量设置的目标是保证足够的通气，并使患者较为舒适。成人潮气量一般为5～15ml/kg，8～12 ml/kg是最常用的范围。潮气量大小的设定应考虑以下因素：胸肺顺应性、气道阻力、呼吸机管道的可压缩容积、氧合状态、通气功能和发生气压伤的危险性。气压伤等呼吸机相关的损伤是机械通气应用不当引起的，潮气量设置过程中，为防止发生气压伤，一般要求气道平台压力不超过35～40cmH2O。对于压力控制通气，潮气量的大小主要决定于预设的压力水平、病人的吸气力量及气道阻力。一般情况下，潮气量水平亦不应高于8～12ml/kg。2. 机械通气频率：设定时应考虑通气模式、潮气量的大小、死腔率、代谢率、动脉血二氧化碳分压目标水平和，应设定较高的机械通气频率（20次/分或更高）。机械通气15～30分钟后，应根据动脉血氧分压、二氧化碳分压和pH值，进一步调整机械通气频率。另外，机械通气频率的设置不宜过快，以避免肺内气体闭陷、产生内源性呼气末正压。一旦产生内源性呼气末正压，将影响肺通气/血流，增加患者自主呼吸能力等因素。对于成人，机械通气频率可设置到8～20次/分。对于急慢性限制性通气功能障碍患者患者呼吸功，并使气压伤的危险性增加。3. 吸气流率(1)容量控制/辅助通气时，如有自主呼吸，则理想的吸气流率应恰好满足病人吸气峰流的需要。根据病人吸气力量的大小和分钟通气量，一般将吸气流率调至40～100 L/min。由于吸气流率的大小将直接影响患者无自主呼吸，则吸气流率应低于40L/min；如患者患者的呼吸功和人机配合，应引起临床医师重视。(2)压力控制通气时，吸气峰值流率是由预设压力水平和病人吸气力量共同决定的，当然，最大吸气流率受呼吸机性能的限制。4. 吸呼比 设定应考虑机械通气对患者血流动力学的影响、氧合状态、自主呼吸水平等因素。(1)存在自主呼吸的病人，呼吸机辅助呼吸时，呼吸机送气应与病人吸气相配合，以保证两者同步。一般吸气需要0.8～1.2秒，吸呼比为1:2～1:1.5。(2)对于控制通气的患者，一般吸气时间较长、吸呼比较高，可提高平均气道压力，改善氧合。但延长吸气时间，应注意监测患者血流动力学的改变。(3)吸气时间过长，患者不易耐受，往往需要使用镇静剂，甚至肌松剂。而且，呼气时间过短可导致内源性呼气末正压，加重对循环的干扰。临床应用中需注意。5. 气流模式：常见的有减速气流、加速气流、方波气流和正弦波气流。气流模式的选择只适用于容量控制通气模式，压力控制通气时，呼吸机均提供减速气流，使气道压力迅速达到设定的压力水平。容量控制通气中，当潮气量和吸气时间/呼吸时间一致的情况下，不同的气流模式对患者通气和换气功能及呼吸功的影响均是类似的，习惯将气流模式设定在方波气流上。6. 吸入氧浓度：一般取决于动脉氧分压的目标水平、呼气末正压水平、平均气道压力和患者血流动力学状态。由于吸入高浓度氧可产生氧中毒性肺损伤，一般要求吸入氧浓度低于50％～60％。但是，在吸入氧浓度的选择上，不但应考虑到高浓度氧的肺损伤作用，还应考虑气道和肺泡压力过高对肺的损伤作用。对于氧合严重障碍的患者，应在充分镇静肌松、采用适当水平呼气末正压的前提下，设置吸入氧浓度，使动脉氧饱和度＞88％～90％。7. 触发灵敏度：呼吸机吸气触发机制有压力触发和流量触发两种。由于呼吸机和人工气道可产生附加阻力，为减少患者的额外做功，应将触发灵敏度设置在较为敏感的水平上。一般情况下，压力触发的触发灵敏度设置在-0.5～-1.5cmH20，而流量触发的灵敏度设置在1～3L/min。8. 呼气末正压：应用的主要目的是增加肺容积、提高平均气道压力、改善氧合。呼气末正压能抵消内源性呼气末正压，降低内源性呼气末正压引起的吸气触发功。呼气末正压可引起胸腔内压升高，导致静脉回流减少、左心前负荷降低。对于ARDS患者，呼气末正压水平的选择应结合吸入氧浓度、吸气时间、动脉氧分压水平及目标水平、氧输送水平等因素综合考虑。肺力学监测（压力-容积环）的开展，使呼气末正压选择有据可依。一般认为，在急性肺损伤早期，呼气末正压水平应略高于肺压力-容积环低位转折点的压力水平。对于胸部或上腹部手术患者，术后机械通气时采用3～5cmH20的呼气末正压，有助于防止术后肺不张和低氧血症。9. 气道压力的监测和报警设置(1)峰值压力：即呼吸机送气过程中的最高压力。容量控制通气时，峰值压力的高低取决于肺顺应性、气道阻力、潮气量、峰值流率和气流模式。肺顺应性和气道阻力类似的情况下，峰值流率越高，峰值压力越高。一般来说，其它参数相同的情况下，采用加速气流时的峰值压力比其它气流模式高。压力控制通气时，气道峰值压力水平与预设压力水平接近。但是，由于压力控制为减速气流，吸气早期为达到预设压力水平；呼吸机提供的气体流率很高，气道压力可能略高于预设水平1～3cmH20。(2)平台压力：为吸气末屏气0.5秒（吸气和呼气阀均关闭，气流为零）时的气道压力，与肺泡峰值压力较为接近。(3)平均压力：为整个呼吸周期的平均气道压力，可间接反映平均肺泡压力。由于呼气阻力多高于吸气阻力，平均气道压力往往低于肺泡平均压力。(4)呼气末压力：为呼气即将结束时的压力，等于大气压或呼气末正压。当吸气延长、呼气缩短时，呼气末肺泡内压仍为正压，即产生内源性呼气末压力，此时，呼气末的气道压力和肺泡压力不同。因此，吸气末气道压力高于肺泡内压力，与气道对气流的阻力有关，而在呼气末，如气道压力低于肺泡内压力，则与内源性呼气末正压有关。【并发症】①呼吸机所致肺损伤如气压-容积伤、剪切伤和生物伤；②血流动力学影响如血压下降；③呼吸机相关肺炎；④气管-食管瘘。

经常有患者问我，医生，这次住院前我就在吸氧，怎么越吸越难受呢？家用制氧机的使用，可以大大缓解患者气促，胸闷，喘憋等症状。但科技是把双刃剑，如果使用不规范，可能也会带来很多的问题，对患者的健康带来不利的影响。下面主要从几个方面来和大家聊聊设备的使用与维护。 使用注意事项： 首先，是在每次使用设备前，检查仪器的外观有无异常，开机观察设备是否正常送气工作。如有异常，则联系售后进行维护。如无异常，则进行下一步工作。 其次，对于制氧机，常规建议在氧气的湿化瓶内加入煮沸后冷却的水，或者可以通过正规途径购买灭菌注射用水，千万不要嫌麻烦哦，很多病原体就是通过气溶胶传播的，用污染的水就相当于慢性自杀，同时不要超过水位刻度最大值。 再次，对于制氧机，连接鼻导管，调节氧流量至合适的流量。常规对于慢性阻塞性肺疾病、老慢支等慢性肺病的患者，氧流量不大于2L/min；对于心功能不全的患者，氧流量可以适当放宽。然后佩戴吸氧的鼻导管，调节松紧进行吸氧。 最后，所有使用制氧机氧疗的患者，建议在使用开始时佩戴便携式脉搏氧饱和度仪器，观察脉氧情况。一般维持在脉氧88%～94%的水平即可。然后使用时长遵医嘱。 若中间需要间断停止使用制氧机，可以先取下鼻导管，置于清洁处，然后关闭设备，等后续继续使用。 治疗结束时，则关闭相关设备的开关，记录使用的时间，及中间指脉氧和心率的变化，以及此次使用的其他情况。 维护注意事项： 对于制氧机，取下鼻导管，用干净的软布蘸取少许清水把鼻导管擦拭干净，再用干净的布擦拭干，然后置于阴凉干燥处保存。如果导管有明显的打折扭曲或者无法去除的污物，则建议更换。一般超过一定时间（常规为半个月至一个月）也建议更换。然后取下氧气出口处的湿化瓶，倒出内残留的水，用清水冲洗干净，必要时用稀释100倍的84消毒液浸泡半小时，再用清水冲洗干净。再置于阳光下晾干，然后置于阴凉干燥处保存。对于整机，用干净的布蘸取适量的清水，拧的较干后予以擦拭，尤其是空气滤网处。一般制氧机的空气滤网使用完一定时间后需要定时更换，具体咨询设备售后人员。设备内部的分子筛网，常规使用1-2万小时左右需要更换，具体咨询设备售后人员。 以上是关于家庭制氧机使用的大体流程和使用中的注意事项，希望大家合理利用相关设备，给大家带来无负担的呼吸！

随着群众健康意识的增强，越来越多的患者在医务人员的建议下开始使用无创呼吸机。这类设备的使用，可以大大缓解患者气促，胸闷，喘憋等症状。但如果使用不规范，可能也会带来器械相关性感染，甚至是窒息。下面主要从几个方面来和大家聊聊设备的使用与维护。 使用无创呼吸机的患者，建议先连接管路与面罩，再佩戴无创面罩，调节带子的松紧，以无明显漏气及无明显皮肤压迫感为宜。然后再开机送气，启动呼吸机的湿化加热。一般夏天以较低挡位为主，冬天适当调高挡位，以增加气道的湿化。如果需要无创呼吸机外接氧气，则在无创呼吸机的面罩接头或者管路接头上接上预设流量的氧气。 所有使用无创呼吸机进行机械通气的患者，建议在使用开始时佩戴便携式脉搏氧饱和度仪器，观察脉氧情况。一般维持在脉氧88%～94%的水平即可。然后使用时长遵医嘱。 若中间需要间断停止使用无创呼吸机，可以先取下无创面罩或鼻罩，至于清洁处，然后关闭设备，等后续继续使用。 治疗结束时，则关闭相关设备的开关，记录使用的时间，及中间指脉氧和心率的变化，以及此次使用的其他情况。 如何清洁? 取下面罩后，用干净的软布蘸取适量的清水擦拭无创面罩。再用干净的布擦拭，置于阴凉干燥处保存。对于面罩的带子，同样建议如此处置。建议带子定期用稀释后的中性洗涤剂清洗，再晾干。一般面罩和带子建议使用1至3个月之后联系厂家予以消毒处理。对于主机的外表面和管路，常规建议用干净的软布蘸取适量的清水擦拭，再用干净的布擦拭，置于阴凉干燥处保存。对于湿化罐，建议每次使用完以后，倒干净罐子内的水，再用清水冲刷干净，然后晾干，置于阴凉干燥处保存。一般无创呼吸机使用寿命为5至10年，建议每个季度或每年找厂家的售后评估设备的相关性能，对仪器进行维护和保养（如更换空气滤网，整机消毒等）。 希望大家合理利用相关设备，给大家带来无负担的呼吸！如果仍有疑问可联系呼吸危重症治疗团队寻求专业帮助。最后提醒，家用呼吸机使用仅限病情稳定状态下，如病情加重或恶化，及早就医。

危重患者终极武器-ECMO武汉作为新型冠状病毒疫情的风暴中心，遭受了巨大的创伤，全国死亡病例中，80%以上在武汉。有研究显示，进入ICU的危重病人，有60%可能面临死亡，不得不说是件令人沮丧的事。大家都知道，全国各地的医护人员驰援武汉，其实除了医护人员和防护物资之外，全国的高精尖抢救设备也聚集在武汉，参与抢救危重病人，这其中有个终极武器就是-ECMO，俗称“叶克膜”、“人工肺”。其全名是“Extracorporeal Membrane Oxygenation”，也就是体外膜肺氧合。ECMO技术被称为生命支持技术，它是代表一个医院，甚至一个地区、一个国家的危重症急救水平的一门技术。人类自从有了这个救命“神器”后，心肺系统急重症的救治率得到了显著的提升。ECMO的历史1950年代时，约翰·吉本最早发明了ECMO，但是当时单纯的机械式体外支持系统并不成熟。直至1972年美国密歇根大学外科医生罗伯特·巴列特将ECMO成功应用在急性呼吸窘迫症患者治疗方面。台湾地区的ECMO技术领先于内地，现任的台北市长柯文哲，曾是一位外科医生，号称是全世界做ECMO最多的医生。ECMO工作原理人体心脏的功能是向全身各个脏器组织输送富含营养和氧气的动脉血，同时回收含代谢废物和二氧化碳的静脉血，心脏就相当于汽车发动机。肺的功能是通气和换气，肺的存在让我们全身的脏器可以源源不断地得到外界的氧气，并向外界排出二氧化碳。心肺任何一方一旦出现持续的功能障碍，生命将很难维持下去。ECMO的本质就是人工心脏和人工肺，通过人工血泵，在体外模拟心脏的泵血功能，维持全身血液循环；通过生物膜肺在体外完成换气过程，模拟肺功能。工作原理是先将体内血液引流至储血罐，由机械泵将血泵入氧合器，经人工肺将血液氧合，排除二氧化碳，并加温后通过另一管道回输患者体内，从而达到完成氧合和排除二氧化碳的目的，起到部分心肺替代作用，维持人体脏器组织氧合血供。ECMO适应症各种原因导致的心跳呼吸骤停；心脏功能衰竭或低下时，如心脏外科手术、爆发性心肌炎等；肺功能衰竭、肺栓塞时出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时；肺移植术后；新生物呼吸窘迫综合征、心衰；使用呼吸机后各种呼吸指标仍不正常时。ECMO属于暂时性的替代心肺功能，所以对于病情无法逆转的病人不建议使用，比如晚期恶性肿瘤病人。有显著出血倾向者不可以使用。终极武器不是万能的！！全国拥有ECMO技术的医院一共只有223家，这种设备价格昂贵，损耗很大，使用ECMO抢救基本上需要10万以上，虽然是终极武器，但并不是完美的万能武器，使用ECMO救治肺炎重度感染的危重患者成功率只有20%-30%。而且ECMO应用的时间越长，并发症出现的几率就越高，危险性也会更高。常见并发症有出血、血栓、感染、神经系统、肝肾功能损害等。对危重新冠肺炎病人来说，ECMO只是一种辅助手段，它不是药，而仅仅是向死神买时间的方式。

华州薛杲骨伤工作室 2020-02-03 ECMO是什么？ ECMO即体外膜肺氧合，也被称为膜肺、人工心肺，又称作“移动心肺仪”。ECMO是体外生命支持（ECLS）的一种方式，通过将体内血液引出经过体外的膜肺和血泵再输回体内，对急性呼吸或循环衰竭的患者进行全部或部分的有效支持。ECMO可以体现一个医院，甚至一个地区、一个国家的危重症急救水平。　 原理:ECMO是走出心脏手术室的体外循环技术。其原理是将体内的静脉血引出体外，经过特殊材质人工心肺旁路氧合后注入病人动脉或静脉系统，起到部分心肺替代作用，维持人体脏器组织氧合血供。 ECMO的基本结构：血管内插管、连接管、动力泵（人工心脏）、氧合器（人工肺）、供氧管、监测系统。临床上常将可抛弃部分组成套包，不可抛弃部分绑定存放，并设计为可移动，提高应急能力。 氧合器（人工肺)其功能是将非氧合血氧合成氧合血，又叫人工肺。ECMO氧合器有硅胶膜型与中空纤维型两种。硅胶膜型膜肺相容性好，少有血浆渗漏，血液成分破坏小，适合长时间辅助。例如支持心肺功能等待移植、感染所致呼吸功能衰竭。其缺点是排气困难，价格昂贵。中空纤维型膜肺易排气，2-3日可见血浆渗漏，血液成分破坏相对大，但由于安装简便仍首选为急救套包。如需要，稳定病情后可于一至两日内更换合适的氧合器。 动力泵（人工心脏）作用是形成动力驱使血液向管道的一方流动，类似心脏的功能。临床上主要有两种类型的动力泵：滚轴泵、离心泵。由于滚轴泵不易移动，管理困难。在急救专业首选离心泵作为动力泵。其优势是安装移动方便，管理方便，血液破坏小；在合理的负压范围内有抽吸作用，可解决某些原因造成的低流量问题；新一代的离心泵对小儿低流量也易操控。 肝素涂抹表面（HCS）技术　在管路内壁结合肝素，肝素保留抗凝活性，这就是肝素涂抹表面（HCS）技术。目前常用的有Carmeda涂抹。HCS技术的成功对ECMO技术有强大的促进作用。使用HCS技术可以使血液在低ACT水平不在管路产生血栓；HCS技术可减少肝素用量、减少炎症反应、保护血小板及凝血因子。因此HCS可减少ECMO并发症延长支持时间。 区别:ECMO区别于传统的体外循环有以下几点：ECMO是密闭性管路无体外循环过程中的储血瓶装置，体外循环则有储血瓶作为排气装置，是开放式管路；ECMO由于是由肝素涂层材质，并且是密闭系统管路无相对静止的血液。激活全血凝固时间（ACT）120—180s，体外循环则要求ACT》480s，ECMO维持时间1-2周，有超过100天的报导，体外循环一般不超过8小时；体外循环需要开胸手术，需要时间长，要求条件高，很难实施。ECMO多数无需开胸手术，相对操作简便快速。 以上特点使ECMO可以走出心脏手术室成为生命支持技术。低的ACT水平（120—180s）大大地减少了出血的并发症，尤其对有出血倾向的病人有重要意义。例如肺挫伤导致的呼吸功能衰竭，高的ACT水平可加重原发症甚至导致严重的肺出血。较低的ACT水平可在不加重原发病的基础上支持肺功能，等待肺功能恢复的时机。长时间的生命支持向受损器官提供了足够的恢复时间，提高治愈率。简便快速的操作方法可在简陋的条件下以极快的速度建立循环，熟练的团队可将时间缩短到10分钟以内，这使ECMO可广泛应用于临床急救。 主要方式 V-V转流 经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入另一静脉。通常选择股静脉引出，颈内静脉泵入，也可根据病人情况选择双侧股静脉。原理是将静脉血在流经肺之前已部分气体交换，弥补肺功能的不足。V-V转流适合单纯肺功能受损，无心脏停跳危险 的病例。可在支持下降低呼吸机参数至氧浓度《60%、气道压《40cmH2O，从而阻断为维持氧合而进行的伤害性治疗。需要强调V-V转流是只可部分代替肺功能，因为只有一部分血液被提前氧合，并且管道存在重复循环现象。重复循环现象是指部分血液经过ECMO管路泵入静脉后又被吸入ECMO管路，重复氧合。 V-A转流 经静脉将静脉血引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入动脉。成人通常选择股动静脉；新生儿及幼儿由于股动静脉偏细选择颈动静脉；也可开胸手术动静脉置管。V-A转流是可同时支持心肺功能的连接方式。V-A转流适合心功能衰竭、肺功能严重衰竭并有心脏停跳可能的病例。由于V-A转流ECMO管路是与心肺并联的管路，运转过程会增加心脏后负荷，同时流经肺的血量减少。长时间运行可出现肺水肿甚至粉红泡沫痰。这也许就是ECMO技术早期对心脏支持效果不如肺支持效果的原因。当心脏完全停止跳动，V-A模式下心肺血液滞留，容易产生血栓而导致不可逆损害。如果超声诊断下心脏完全停止跳动>3小时则应立即开胸手术置管转换成A-A-A模式。两条插管分别从左、右心房引出经氧合器氧合并排除二氧化碳后泵入动脉。这样可防止心肺内血栓形成并防止肺水肿发生。 ECMO方式的选择是要参照病因、病情，灵活选择。总体来说V-V转流方法为肺替代的方式，V-A转流方法为心肺联合替代的方式。心脏功能衰竭及心肺衰竭病例选V-A；肺功能衰竭选用V-V转流方法；长时间心跳停止选A-A-A模式。而在病情的变化过程中还可能不断更改转流方式。例如在心肺功能衰竭急救过程中选择了V-A转流方法，经过治疗心功能恢复而肺还需要时间恢复。为了肺功能的快速恢复，转为V-V模式。不合理的模式选择则可能促进原发症的进展，降低成功率；正确的模式选择可对原发症起积极作用，提高成功率。 适应症:ECMO适应症因其强大的心肺替代功能并且操作简单而非常广泛。由于ECMO的出现使许多危重症的抢救成功率明显上升，如ARDS。更令人振奋的是使许多令医生束手无策的难题有了新的有效解决方法，如心跳呼吸骤停。 各种原因引起心跳呼吸骤停 在有ECMO条件的医院，心跳呼吸骤停的抢救首选传统急救同时实施V-AECMO。此方案的优点：①最短的时间支持呼吸循环，保护重要脏器;②防止反复出现心跳呼吸骤停;③在安全的状态下寻找并治疗原发病。经过训练的团队可以将ECMO的启动时间控制在8-15分钟。在有效的心肺复苏支持下，团队密切合作尽快启动循环，是可以保护重要脏器不发生不可逆损害。在实施ECMO后一般心跳会很快恢复，若长时间未恢复则可转A-A-A模式。实施ECMO支持下寻找原发症并积极治疗。无原发症的患者可在去处刺激因素后迅速脱离ECMO系统，如电击、高血钾等导致的心跳呼吸骤停。某些原发症经过支持可以逐渐恢复，待恢复后可脱离ECMO系统例如重症爆发性心肌炎。若有严重的原发症且非自限性，如不治疗心功能难以恢复，应迅速进一步治疗如急性心肌梗塞。在ECMO支持下多科协作治疗，尽快实施冠状动脉脉搭桥手术或冠状动脉脉支架植入术是可迅速恢复心功能的。此治疗路径的关键是：①确认排除脑损伤引起的心跳骤停；②迅速有效的心肺复苏，迅速的ECMO启动，保护重要脏器功能；③及时的后续治疗。由于脑功能的丧失使一切治疗失去意义，在这一临床路径中脑功能的确定丧失，是终止ECMO的重要指征之一。 急性严重心功能衰竭 严重的心功能衰竭不但会减少组织器官血供，更严重的是随时会有心跳骤停的可能。ECMO可改善其他器官及心脏本身的氧合血供，控制了心跳骤停的风险。常见于重症爆发性心肌炎、心脏外科手术后、急性心肌梗塞。需要进一步治疗，必要时进行手术治疗。在ECMO实施同时可实施主动脉内球囊反搏(IABP)可减轻心脏后负荷，改善冠脉循环，改善微循环，减轻肺水肿，促进心功能恢复。同时主动脉内球囊反搏(IABP)可作为脱离ECMO系统的过渡措施。在支持期间要密切关注心脏活动情况，超声诊断下心脏完全停止跳动>3小时则应立即开胸手术置管转换成A-A-A模式。如若治疗无效果可考虑心脏移植。这类病例多数无其他脏器损害，器官移植的效果也很好。 急性严重呼吸功能衰竭 呼吸功能衰竭是ECMO支持实施最早成功率很高的病种。常见有感染、火灾气体吸入、刺激性气体吸入、肺挫伤。大多数不用类似于抢救呼吸骤停那样十万火急，但仍要争分夺秒。因为大多数严重呼吸功能衰竭病例随时有心跳骤停的可能。一旦出现心跳骤停或其他器官损害则势必影响愈后。治疗原则还是尽快建立稳定的生命支持，缩短器官缺氧时间。呼吸功能衰竭需要支持时间长，一般选择V-V转流，氧合器首选硅胶膜式氧合器。对于肺挫伤首选V-A转流方法，可减少肺血流，同时可应对可能发生的肺出血。呼吸机治疗的参数可在ECMO支持下，调至氧浓度《60%、气道压《40cmH2O的安全范围内。有学者提出用低气道压将肺膨胀供氧，排除二氧化碳由人工膜肺完成。 各种严重威胁呼吸循环功能的疾患 酸碱电解质重度失衡、重症哮喘、溺水、冻伤、外伤、感染。这些是常见的ECMO治疗适应症。有的虽然心肺功能尚好，但心肺功能随时可受原发病影响。可导致功能下降甚至丧失。出于保障可预见性地实施ECMO支持，或准备随时实施。 ECMO 对于一些心肺功能没有恢复可能的病例，仍能通过日益强大的移植技术来脱离ECMO达到康复。这就使一些被认为是禁忌症的疾患仍可延伸使用ECMO技术，并与移植技术结合形成一个理想的救治过程，甚至促进了移植技术的发展。这也很容易理解并形成了一个趋势——人工脏器在移植技术中的重要地位。目前已有一些医疗中心在作这方面的探索，并取得了一定成绩。而这一切工作的基础就是其他器官的保护，避免多个器官损害是成功的关键。 近期武汉新型冠状病毒肺炎病重患者的救治也在应用此项技术，所以希望大家了解一下。