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白细胞介素-23在IBD中的作用

发表者:戴紫登 1099人已读

        炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。炎症性肠病的症状与肠道感染性疾病类似,患者大多有腹痛、腹泻、黏液便、血便等症状。唯一的不同在于引发炎症的关键因素不同,前者是细菌、病毒等致病微生物;后者则是自身免疫反应。对原本和谐的机体来说,自身免疫反应不啻于一场“内乱”。本该一致对外的免疫细胞和免疫物质,转而攻击正常的肠黏膜,后果自然十分惨烈。目前临床使用较多的是氨基水杨酸类药物,通过减轻炎症反应来起到缓解症状的作用。重症患者单单使用氨基水杨酸类药物收效甚微,往往还要加用糖皮质激素。患者长期使用激素药的后果是不得不同时承受疾病和药物副作用的双重煎熬。湖南省中医药研究院附属医院肛肠科戴紫登

       自身免疫引发的炎症反应只是疾病的表象,只有从细胞甚至分子水平揭示病理过程,才能为临床有效治疗指明方向。近年来研究中发现了引发肠黏膜细胞“内乱”的重要分子—IL-23,并深入解析了IL-23的分子作用机制。研究人员通过免疫组化及实时定量PCR技术证实IL-23在IBD患者的炎性粘膜中呈高水平表达,IL-23表达增高可促使肠上皮内淋巴细胞(IEL)及NK细胞激活产生细胞毒性作用,同时刺激IBD PB- 和 LP-T细胞分泌高水平的IFN-γ, TNF, IL-2和 IL-17A等炎性因子,从而促使IBD PB- 和 LP- CD4+ T细胞分化为Th17细胞。研究结果表明IL-23在诱导IEL细胞、NK细胞和T细胞激活,促炎性细胞因子及Th17细胞分化中发挥了关键性的作用。

     总之,IL-23在炎症性肠病发病过程中的作用不可小觑,它能够促进免疫细胞的分化,使机理合成大量的炎性物质等。而这一切都使炎症性肠病迁延不愈。新研究发现揭示了IL-23在炎症性肠病的发生发展中的作用机制,从而为治疗这一疾病提供了一个有潜力的治疗靶点

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发表于:2013-03-28 21:20

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