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王红民

副主任医师 副教授

郑州大学第一附属医院 呼吸内科

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医学科普

呼吸睡眠紊乱的诊治进展

发表者:王红民 930人已读

 

呼吸睡眠紊乱的诊治进展

 

 

       睡眠是人生命过程的重要组成部分,人的一生有三分之一的时间在睡眠中渡过;通过睡眠,使人体各系统因白天高度紧张的工作、学习所致的疲劳得以消除,精力和体力同时得以恢复。良好的睡眠离不开正常的呼吸,近几年来,医学研究发现人类许多疾病的发生、发展都与睡眠中的呼吸障碍密切,睡眠呼吸障碍的发生表现为反复发作的低氧、高碳酸血症,继而出现白天困倦嗜睡,记忆力下降,久之可引起肺动脉高压、肺心病、高血压、心律失常,严重病例可发生猝死。正由于睡眠医学的重要性,近年来,随着科学技术的发展,睡眠医学作为一门新兴的边缘学科正逐步发展和成熟起来。郑州大学第一附属医院呼吸内科王红民

 

                                                        第一节  睡 

 

一、睡眠生理

       长期以来,睡眠一直被认为是平静、纯一和被动的状态,是大脑处于一种高度休息的状态;其实不然,早在八十多年前,Henr Pieron研究指出;睡眠是一种周期性需要的状态,睡眠过程中大脑并未休息,而是以另一种方式在活动,决定着睡眠-觉醒周期性变化是体内的一种主动过程。随着对睡眠生理研究的不断深入,依据脑电图检查,人们已认识到睡眠主要由非快速眼动睡眠(Non-rapid  eye  movemenent,N-REM)及快速眼动睡眠(rapid eye movenent,REM)两期组成,且遵循“觉醒→N-REM→REM→N-REM或觉醒”的规律周而复始进行。其中N-REM期包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期睡眠。

       睡眠各期的特征如下:

1. 觉醒期

              脑电图:睁眼时呈8~13次/秒的α节律,闭眼时则为低电压、混合频率的                                    波形。

              眼动脉:有或不出现快动眼波形

              肌电图:高张力活动,有自主运动。

2. Ⅰ期:

脑电图:低电压、混合频率,其中节律为2~7次/秒的活动占优势。(Ⅰ期睡眠很

短暂,约持续3~7分钟,常见于觉醒到深睡的过渡期或出现于身体运动后)

              眼动图:慢眼动

              肌电图:肌张力较觉醒有减弱。

3.Ⅱ期:

              脑电图:出现睡眠纺锤波和K综合波,很少出现高波、慢活动的脑电波。

              眼动图:偶尔慢眼动。

              肌电图:低张力肌活动

4.Ⅲ期:

              脑电图:≥20%且50%的高波幅(超过75μv)低频率(2次/秒)的波形。

              眼动图:无眼动

              肌电图:低张力肌活动

5.Ⅳ期:

              脑电图:≥50%的高波幅(超过75μv)低频率(≤2次/秒)

              眼动图:无眼动

              肌电图:低张力肌活动

6.REM期:

              脑电图:低波幅、混合频率脑电波,有特征性锯齿波出现,也可表现为θ活动

              眼动图:快速眼动

              肌电图:肌张力抑制,有弥散而频繁的肌肉颤动。(脑电图波形类似于1                        期睡眠脑电波,但无皮质锐波)

Ⅰ、Ⅱ期是浅睡期,Ⅲ、Ⅳ期是慢波睡眠、深睡期。

正常成人的睡眠结构大致

       (1)开始睡眠时出现N-REM,只有一个较短期的Ⅰ、Ⅱ期睡眠后出现一个相对较长的Ⅲ、Ⅳ期睡眠

       ②开始入睡后70~90分钟,出现第一次REM睡眠,持续约10~30分钟。

       ③每隔90分钟左右,从N-REM进入REM

       ④Ⅳ期睡眠主要发生在前半夜,后半夜Ⅲ、Ⅳ期睡眠逐渐缩短减少

       ⑤第一次REM睡眠以后,两次REM睡眠之间的间隔逐渐缩短,而每次REM睡眠持续时间逐渐延长,一夜共可出现4~6次REM睡眠。

       ⑥年轻人的一夜睡眠中, REM睡眠占22~25%

                                                 N-REM睡眠占75~80%  Ⅰ期5~10%

                                                                                           Ⅱ期50%

                                                                                           Ⅲ+Ⅳ期20%

 

              睡眠结构图

 

 

 

 

              觉醒及睡眠各期的生理变化

 

二、生理状态下睡眠对呼吸的影响

       睡眠时,由于机体神经系统驱动及对外界反应能力的降低,基础代谢率下降,脑血流量增加,胸腹部活动减少,功能残气减少及呼吸气流增加等因素的综合影响,在N-REM与REM睡眠时可对呼吸产生不同的影响。

       此外,睡眠时还可有肺泡通气量下降,PaO2减少3.5~9.4mmHg,肺动脉压呈10~20s的周期性波动,收缩压、舒张压可升高4~5mmHg

1、睡眠时低氧对肺泡通气量的反应:

       低氧对通气量反应呈双相改变,PaO2≥60mmHg时,通气量改变很少。

       正常人在SaO2正常时,低氧对通气量反应较睡眠时,N-REM睡眠时减少4.9%,REM睡眠时减少69%。低氧可引起睡眠紊乱,表现为:狗在N-REM睡眠时,当SaO2降至87%,REM睡眠时SaO2降至70%时,皆可引起觉醒反应。高原生活者,可引起深睡减少,醒觉增加。

2、高碳酸血症对肺通气量的反应

       N-REM睡眠较醒觉时减少53%,REM睡眠较醒觉时减少28~75%,吸入CO2引起通气量增加的机械刺激性,对睡眠可引起醒觉反应。

 

                                         第二节   睡眠呼吸障碍

 

       睡眠医学(Sleep Medicine)正作为一门新兴的边缘独立学科不断发生壮大,西方国家的“睡眠疾患诊疗中心”纷纷成立。睡眠呼吸障碍约占临床就诊病人的60~70%。而睡眠呼吸暂停综合症是其中一种最常见且具有一定潜在危险性,临床治疗效果较好的疾患,常常受到人们的重视。

1.睡眠呼吸障碍的分类

       睡眠呼吸障碍可分为以下四大类型

       1)睡眠呼吸暂停综合症

       2)低通气综合症

       3)神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍

       4)周期性呼吸(陈-施呼吸或毕式呼吸等)

2.病理生理改变:

       睡眠时出现不同程度的低氧血症和/或高碳酸血症,由此导致机体多系统的功能障碍。

循环系统:导致肺或体动脉高压,诱发或加重肺心病、高血压,加重心肌供血不足,表现为睡眠时易诱发心绞痛及其病情加重,严重者甚至诱发心律失常,突然死亡。

神经、精神及睡眠方面:夜间睡眠时反复被憋醒,深睡不足,睡眠片断,晨起头痛,白天困倦嗜睡,精力不集中,学习工作效率差,记忆力减退。

血液系统:缺氧刺激红细胞生成素增加,久之出现红细胞增多症,血液粘滞性增高,诱发或加重血栓形成。

    此外:亦可影响性功能,导致功能减退

本章节主要主要介绍睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome,SAS)

一、流行病学资料

       睡眠呼吸暂停综合症(SAS)是一种相当常见的疾病。美国的流行病学调查资料显示:40岁以上的男性睡眠呼吸暂停发生率为1~9%。Thorpy等报道269例SAS患者的资料,平均随诊6.8年,死亡43例,占16%。Kryger等报告,治疗与未治疗各142例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者,5年以后,AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。Thorpy  MJ分析269例SAS患者7年中43例死亡者的死亡原因和时间,71%的患者死于心血管疾病,50%发生于午夜至上午8时。我国目前缺乏此病的流行病学资料。北京协和医院的部分资料显示:1986年12月至1987年12月,多导睡眠图(PSG)诊断的80例SAS患者中,男、女患病率为5:1,最大年龄80岁,最小年龄6岁,平均52岁,40岁以上的患者占70%以上。

二、临床表现:

       睡眠时有打鼾,大声打鼾与呼吸暂停间歇交替发作,窒息后憋醒。白天嗜睡和困倦,有些严重患者在与家人交谈、吃饭、看电视及开汽车时常打瞌睡,甚至骑自行车时由于打瞌睡而摔倒受伤。50%左右的患者有无意识行为,智力减退或记忆力下降,44%有入睡前幻觉。5~39%合并肥胖,25~40%合并高血压,30%的患者晨起头痛,恶心;少数患者伴夜间尿床及阳萎。

       患者对于呼吸暂停后发生低氧血症的耐受性,个体差异明显;有些患者呼吸暂停时间长,可出现明显的紫绀,甚至发生昏迷,醒后患者不知道事情的经过;但有些患者打鼾,呼吸暂停及轻度低氧即可出现憋气及憋醒后不适。部分患者,可长时间的睡眠呼吸浅慢,无呼吸暂停,但存在明显的低氧血症。尤其需要注意的是:对于OSAS并发高血压,肺心病,嗜睡及红细胞增多的患者,临床医师常只注意并发症的诊断及处理,而常常忽略了引起这些重并发症的原发病因(反复呼吸暂停)的诊治。

三、诊断:依据患者的临床表现,需结合多导睡眠图(PSG)监测整夜睡眠时的脑电图(C3、C4)、眼动图、肌电图、口鼻气流、胸、腹呼吸及经皮氧饱和度,则可及计算出呼吸紊乱指数(AHI)

AHI=(呼吸暂停次数+低通气次数)×60/睡眠时间(min)

AHI>5,老年人AHI>10即可确诊。

四、辅助检查

(一)、常规辅助检查

1.颅咽结构像:颅咽结构像是应用最早,最广泛的方法。利用头颈部侧位X线平片或体层像测量相应的骨性和软组织标志,观察其大小,相互间距离,相关的角度来诊断牙和下颌面的生长发育及有无牙或颌面部骨结构的畸形。

2.X线透视动态观察:动态观察清醒及睡眠发生OSA时,上气道(咽部)结构的变化,吞钡能显示舌和咽部的轮廓。

3.CT扫描:上气道CT扫描主要观察上气道及其周围组织的结构和形态,并可测量上气道的横截面积。利用CT扫描在舌骨平面可测量软腭和下咽部面积的大小,同时应用快速CT扫描,可获得一个呼吸周期内上气道变化的图像,还可测量咽部顺应性的大小。OSA患者咽部性明显高于正常人,这一异常使上气道更易发生阻塞,此时顺应性的增高比咽部狭窄对OSA的发生所起的作用更大。

4.MRI:由于MRI可从多方位成象,从而能更清晰地显示上气道的结构;由于上述优点,MRI不仅能观察打鼾及OSAS患者的上气道结构,并能观察治疗前后上气道体积的动态变化。

    上述影像学检查的尤缺点各异,可依据病情及检查目的,患者经济条件的承受能力等方面来选择,如结合同步多导睡眠图观察睡眠时上气道结构及血氧饱和度的同步变化,效果更佳。

(二)其他辅助检查

1.鼻咽镜:能在各种条件下显示上气道的结构,部分仪器尚能测量咽部的压力,操作简单,

广泛推广。

2.声反射:是独特的气道无创伤性成象技术,测量病变部位的回声而形成不同的回声图,准确性重复性高,可动态观察气道的变化据有简捷、无创伤的优点。

3.多次小睡潜伏时间试验:测量白天睡眠。记录电极连接完毕后关灯属患者静卧小睡,待进入Ⅱ期睡眠或快动睡眠时相1分钟后或30分钟患者仍未入睡则停止记录。唤醒患者,让其活动,间隔2小时后在测,重复3~4次,取平均值。从关灯到睡眠Ⅰ期为睡眠潜伏期,正常成人为5~20分钟,小于5分钟有病理意义。应用小睡潜伏时间试验检查可评估嗜睡的严重程度。

3.最大呼气流量-容积曲线(F-V曲线

  上气道阻塞是睡眠呼吸暂停的重要原因。临床观察发现F-V曲线测定对于OSA有一定的诊断价值。OSA患者的F-V曲线的特点为1)多数患者出现胸外气道可变性阻塞的生理变化,最大呼气量受限,VE50%/V150%>1

2)F-V曲线的吸气相和呼气相出现锯齿状扑动波。扑动波的特征是规则波动,左右对称,振幅300ml/s,提示上气道结构和功能异常。由于此项检查只反映清晰时上气道的功能状态,而多数OSA患者的上气道阻塞只发生于夜间,因而有一定的局限性。

(三)多导睡眠图

  由于对睡眠呼吸障碍疾病的认识及所致的低氧血症时机体各系统功能的影响,多导睡眠仪的发展很快,种类繁多,产品的发展经历了三个阶段。

第一代:经典的多导睡眠脑电图机

优点:1.长期使用不失真。

      2.数据资料以图纸形式保存。

缺点:1.工作人员太累,需随时检查机器情况,更换记录纸。

      2.消耗品(记录纸、笔)消耗量大,费用高。

      3.特殊仪品必需标记。

第二代:电脑化的多导睡眠仪于90年代后出现。

优点:1.硬件系统好。

      2.实时动态采集睡眠监测资料,减少了工作人员的劳动强度。

缺点:1.电脑识别图形的经济性受到限制

      2.电脑记录的图形尚需人工识别。

第三代:沙利文系列,NW家庭睡眠呼吸监测系统

一.沙利文的Autoset临床诊断系统

依据既往工作中存在各种监测探头会给病人带来许多不良影响,以致影响监测结果。设计出一种去处脑电、肌电的计算机化的(pap)通过监测病人的上呼吸道的呼吸气流,依照每个呼吸周期的不同,随时改变CPAP机的气流压力。该系统具有自动调定CPAP气流压力,复查固定压力治疗,对OSAS具有诊治双重功能。

二.NW(Night  Watch)家庭睡眠呼吸监测系统

利用远程通网通过调制解闷器,用30分钟向中心监护室输送一个2分钟的实况记录。其中包括一个眼动图=8个体动图。NW系统睡眠分期不采用脑电图分期,而用下列方程式计算眼动+身体动=觉醒

无眼动或无身体=NREM睡眠

眼动+无身体动=REM睡眠

准确率可高达98%,但监测费用昂贵,广泛应用受限。

五、治疗

1病因治疗

A肥胖症:患者上鼻道狭窄,呼吸中枢对化学刺激反应低下,功能残气减少。此时减少体

  重5~10%以上,达到扩张上气道、扩大咽部截面积改善症状,疗效肯定。

B甲减合并OSAS:给予补充甲状腺素后,OSAS的症状可完全消失或显著改善。

C肢端肥大症:患者经手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素的药物后,OSAS的症状也 有不同程度的改善。

2减少危险因素:患者易合并高血压和心脑血管疾病,除对症治疗外,还应戒烟,戒酒,控制体重,睡前勿饱食,适当锻炼等。

3药物治疗:

  A.使用增加上气道开放,减低上气道的药物:血管收缩剂滴鼻减清上气道阻力及吸气时咽部负压,使症状改善。

  B.神经呼吸兴奋剂:安宫黄体酮(Progesterone)20-40mg,每日三次可兴奋呼吸,对部分低通气后OSAS患者可增加通气,减少呼吸暂停次数。长期用药的付作用:性欲减退、体液潴留、血栓形成,绝经期妇女撤药后可月经再来潮等。睡前服用乙酰唑胺(Actazo  Lamite,Diamox)250mg,亦可刺激呼吸,增加颈动脉体活动。

C.作用于一般神经的药物:抗抑郁药普罗替林(Portriptyline)和氯丙米嗪(Clomipramine)可改善睡眠结构、呼吸的神经控制系统及提高颌舌肌活性,有助于上气道开放,最终达到改善呼吸暂停和低氧血症的目的。

D.氧疗:如患者发生气道阻塞时并发低氧血症,给予氧疗,反而可抑制低氧对呼吸中枢的刺激,延长呼吸暂停时间,治疗有害。如氧疗结合CPAP,则可明显减少呼吸暂停次数,明显改善低氧血症。

4.机械通气

  包括持续气道正压(CPAP)通气及双水平气道正压(BiPAP)通气。机械通气的应用,可达到1)阻止睡眠时上气道塌陷。2)减少气道阻力。3)通过改善胸壁顺应性及迷走神经反射,增加气道开放肌群开放的作用。4)长期应用可改善中枢调节功能。

5.外科手术治疗:

A悬雍垂软腭咽成形术:此法经口摘除扁桃体,切除部分扁桃体的前后弓,部分软腭和悬壅垂。如术前对患者的手术适应症不加选择,术后呼吸暂停指数较术前减低至少达到50%的有效率约为50%。而对行手术治疗后多导睡眠图检查无明显改善者,70%患者主观感觉白天困倦的症状有所改善。

B下颌骨前移或舌骨悬吊术:OSAS患者中有0.6%的患者有不同程度的下颌畸形,对阻塞部位在舌根、存在小颌和下颌后缩畸形、咽成形术失败者行此手术可取得明显效果,术后经颅咽侧位像检查发现上气道狭窄部较术前明显增宽。因属大型手术,不易为病人接受。

C气道切开造瘘术:严重的OSAS伴严重的低氧血症,易发生昏迷、肺心病、心衰或心律失常,行气道切开造瘘术是防止上气道阻塞,解除致命性窒息最有效的急救措施。

D舌外科:用激光行中线部分切除舌根肥大部,在下咽部形成中线通道,使舌根向前,减少呼气阻力,可取得部分疗效,但可引起咽部狭窄和出血等并发症。

6.无创伤性器械矫治器

A舌牵引装置:睡眠时患者戴一装置,两侧附着于牙齿。一口片贴于舌根,以阻滞舌根向后贴近咽壁。此法令患者不舒服,不易被接受。

B.口腔内矫治器:口腔内矫治器是近年来发展起来治疗OSA的新技术,通过手术或戴舌形或下颌形牙假体将下颌向前拉,保持舌回位,使下咽腔开放,使阻塞程度减轻。同时口腔内矫治器能改变上气道的顺应性和软腭的位置及功能。应用口腔内矫治器可使呼吸暂停或低通气指数下降50%,改善血氧饱和度及睡眠结构。

C.人工鼻氧气道:将3~7mm外径不带套囊的导管,经鼻插入16cm达会厌上5mm,导管绕过阻塞部位,可改善症状及减少呼吸暂停次数。由于导管对鼻腔的刺激引起疼痛,故此法仅适合于不能接收CPAP治疗的患者。

 

                            第三节  COPD与呼吸障碍

 

    近20年来,随着对睡眠研究的逐步深入,尤其多导仪及无创伤性监测方法在临床上广泛的使用,使对睡眠及其有关疾病的病理生理变化有进一步认识,尤其对慢性阻塞性肺疾病在睡眠期的呼吸障碍,以及促使本病进展的机理有进一步深入了解。

一.COPD是一组疾病的概称,包括阻塞性肺气肿和慢性支气管炎,其特点是最大呼气流量降低,肺用力排空速度减低。临床上表现为不同程度的呼吸困难、低氧血症和(或)高碳酸血症。对于COPD患者而言,产生低氧血症的病理生理基础主要是低通气,通气-血流比例失调和弥散功能障碍可能引起一定的作用。正常人和COPD患者睡眠时呼吸驱动明显降低,通气量低于觉醒时,在非快速眼动(NREM)睡眠期则通气量明显降低,以REM期通气量降低最为明显。同时正常人在REM睡眠期的肺泡通气下降约40%,同时COPD患者的生理性死腔增加及REM睡眠期呼吸浅促,所以COPD患者睡眠时肺泡通气下降更为明显。

一.睡眠低氧血症发生机理

1.低通气:  睡眠期肺泡低通气的变化可用直接法或从PaCO2的变化来推测。

 A.直接法:使用鼻夹,咬口等器械直接测量潮气量常影响睡眠而地磁呼吸感应系数体描仪(RIP)或电阻抗体描仪患者睡眠影响较小。众多研究表明,COPD患者在NREM睡眠期的通气量及潮气量比清醒期明显降低,REM期降低更为明显。且REM期肋间肌活性减低,斜角肌、胸锁乳突肌完全失去张力,使肺通气功能明显降低,同时产生潜在的上气道阻塞及呼吸暂停。

 B.PaCO2测定:依据PaCO2亦证明通气功能下降,NREM期增加3~5mg,REM期增加8mg

2.化学驱动降低

      正常人睡眠时通气下降,此时通过生理性刺激反应,即醒觉或唤醒,从而增强通气,这是一种活性的保护机制。

 A.对低氧反应:COPD患者的呼吸驱动常降低,睡眠时发生低氧血症时常失去这种保护反应,进一步加重低氧血症。

B.对高碳酸血症反应:CO2的反应性对防止产生严重低氧血症具有保护作用。当PaCO2增高时,呼吸中枢对CO2敏感者,睡眠中SaO2不易发生大幅度下降;而呼吸中枢对CO2反应不敏感者,则睡眠中SaO2下降明显。

3.通气-血流比例失调(V/Q)及功能残气减少

      反复发作的低通气、V/Q比例失调,使低比例的V/Q换气单位增加,形成低氧血症。REM期,由于心输出量的增加,分流量增加亦可加重低氧血症。对正常人研究发现,REM期呼气末肺容量降低,表面肌电图提示肋间肌及横膈肌有持续的低张力,证明FRC减少,当然其减少幅度很小。而COPD患者,由于肺功能低下,营养不良、呼吸肌无力及疲劳,更易发生严重的低氧血症。

二.睡眠低氧血症的并发症

1.心脏并发症  

    COPD病人一般于夜间易发生心律紊乱,其原因1)低氧血症的程度2)β-受体激动剂,茶碱的应用3)心脏疾病的存在。Smolansky报告COPD患者在夜间发生低氧血症时心律紊乱发生率约30~100%,甚至因心脏缺血及心律紊乱死亡。发生心脏并发症者睡眠期均有暂时性低氧血症,SaO2减少达10%以上,且时间持续一分钟以上。当SaO2下降到80%以下时易出现室性异位节律(如室早、室性心动过速)或心动过速、心动过缓、不完全性右束支传导阻滞,ST段下降及QT时间延长;若睡前应用茶碱,使睡眠时血茶碱浓度增高,室性异位节律的发生频率也随之增高。

2.肺动脉高压

    肺动脉对缺氧敏感,睡眠期反复发作低氧血症可导致暂时性肺动脉升高,由于REM期SaO2最低,因此肺动脉压在此期增高最明显,长期反复的暂时性肺动脉压增高可促使肺动脉高压形成。

3.睡眠质量的损害

    睡眠质量包括总的睡眠量及睡眠结构。严重的COPD患者存在睡眠时间缩短,约只有4~5小时,缺乏有效的睡眠,表现为浅睡眠明显增多,深睡眠及REM睡眠减少,唤醒频繁,睡眠呈间断性。因此病人白天嗜睡,精神不佳。

    其原因可能为1)40%唤醒与SaO2下降有关,而且发生于Sao2不太低的水平。正由于这种不稳定的睡眠起一定的保护作用,防止睡眠期发生更严重的低氧血症。2)对于中度低氧血症患者,唤醒及睡眠障碍可能与高碳酸血症有关,氧疗后唤醒并不减少,。3)频繁咳嗽可加剧唤醒。4)应用茶碱可使总睡眠时间及REM睡眠减少,浅睡眠增加。

三.低氧血症的治疗

1.氧疗:氧疗可改善COPD患者睡眠结构,特别是提高REM期的血氧饱和度,延长寿命。其原因为1)减轻COPD患者REM期肺动脉压,2)改善睡眠质量。

2)药物

A.安宫黄体酮:为呼吸中枢兴奋剂,对正常人可改善通气,提高PaO2,降低PaO2.。但对睡眠期间呼吸暂停的发生,低通气及PaO2的降低似乎无显著改善。

B.Almitrine:为周围感受器刺激剂,可改善患者的通气、氧合作用而又不影响睡眠质量。

C.普罗替林:1)可能通过抑制REM睡眠达到改善患者氧合作用。2)改善患者白天的动脉血氧和CO2张力。付作用:口干、排尿困难。

D醋唑酰胺:改善患者醒觉和睡眠时的动脉血氧分压,但不能改变动脉血CO2分压。付作用:感觉异常、肾结石和酸中毒。

2.改善睡眠:安眠、镇静药物可改善COPD患者的睡眠呼吸障碍,但不应用于高碳酸血症的患者,以防止呼吸抑制,但注意该类药物应慎用于COPD患者。

3.对于合并SAS的COPD患者的治疗:COPD合并SAS称为重叠综合征(Overlap  syndrome),nCPAP或BiPAP的应用是唯一有效的治疗措施,此时如结合氧疗,疗效尤佳。重叠综合征患者已有阻塞性通气功能障碍,及可能存在的CO2潴留、肺动脉高压等,故此时应用CPAP通气治疗,患者常难以耐受气道内较高的压力,尤其是呼气时相的压力;BiPAP结合氧疗既改善低氧血症,又解除了上呼吸道梗阻,由于BiPAP呼吸机良好的同步性能及降低呼气时相压力,更符合生理,患者耐受性更好。

 

本文是王红民医生版权所有,未经授权请勿转载。

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发表于:2013-11-09 21:54

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