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医学科普

老年急性重度CO中毒并发脑梗死病例分析及文献复习

发表者:菅向东 3459人已读

中国工业医学杂志2OO5年4月第18卷第2期 Chinese JIndMed Apr2OO5,Vo1.18 No.2 ·93 ·

Case analysis and literature review On acute severe carbon monoxide lmisoning

complicated with cerebral infarction in senile patients

菅向东 ,隋宏 ,张玲 ,阚宝甜 ,孙秀芳山东大学齐鲁医院中毒与职业病科菅向东

JIAN Xiang-dongI,SUI Hong:,ZHANG Lin , KAN Bao.tiaJ1 ,SUN Xiu-fang1

(1.山东大学齐鲁医院,山东济南250012;2.宁夏自治区人民医院,宁夏银川750021)

    摘要:报道2例老年急性重度CO中毒并发脑梗死死亡病例并对相关文献进行复习,认为老年CO中毒存在脑血栓形成、脑梗死的危险因素。一旦并发脑梗死,病情凶险,病死率较高,临床上应引起足够的重视,脑CT或MRI检查有助于诊断。

    关键词:CO;中毒;脑梗死

中图分类号:R595.1;R592 文献标识码:B

文章编号:1002—221X(2OO5)O2—0093—02

急性重度CO中毒起病急剧,病死率相对较高,而老年中毒患者由于其自身生理特点,更易合并多种严重的并发症,CO中毒合并脑梗死在临床上并不少见。现将我院收治的2例老年急性重度CO中毒并发脑梗死病例介绍如下,并对相关文献进行复习。

1 病例介绍

【病例1】患者女,62岁,农民,因意识不清10 h于2003年1月15日17时急症收入院。患者于当日晨8时与其丈夫一起被家人发现意识不清,呼之不应,伴大小便失禁,周围有呕吐物,居室内有燃煤炉,通风不良,与其丈夫一起被急送当地医院救治,诊断为急性CO中毒。给予输液、高压氧疗,病情不见好转,后经当地120转至我院。既往身体健康,无头外伤史,无高血压糖尿病冠心病史。入院查体:T 38.2 oC,P 96次/min,R23次/min,BP 148/90 mmHg,发育良好,营养中等,深昏迷状态,被动体位,查体不能合作。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹,浅表淋巴结不大,头形如常,眼睑无水肿,球结膜轻度水肿,双瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射迟钝,耳鼻无异常,口唇无发绀。颈略抵抗感,气管居中,甲状腺不大,颈静脉无充盈。胸廓对称,双侧呼吸动度等,双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音。心率96次/min,律齐,心音有力,各瓣膜区未闻及病理性杂音,周围血管征(一)。腹平软,压痛反应不明显,肝脾肋下未触及,移动性浊音(一)。四肢肌张力增高,膝腱反射消失,双巴彬斯基征(+),霍夫曼征(+)。实验室检查:血常规WBC 14.7×109/L,GRAN 12.9×109/L ,RBC 5.17×1012/L,Hb130 g/L,PLT 288×109/L;尿常规(一);大便常规,镜检无异常,潜血(一);血清K+ 3.3mmol/L,Na 149 mmol/L,Cl112 mmol/L,CO2CP 21.6 mmol/L,ALT 90 U/L,GGT 14 U/L,AKP 86 U/L,TP 74.1 g/L, ALB 45.5 g/L,TBIL16.2 μmol/L,DBIL 4.00μmol/L,CHOL 6.03 mmol/L,TG 0.9 mmol/L ,GLU 9.08 mmol/L,BUN 4.77 mmol/L,Cr 99.9μmol/L,TBA 50.5μmol/L;心肌酶谱,AST 33 U/L,CK 831 U/L,CK-MB 16.0 U/L,LDH 460 U/L,LDH1 123 U/L。颅脑CT示:脑白质病变,符合CO中毒性脑病表现。入院诊断:急性重度CO中毒,中毒性脑病。入院后立即给予输液、脱水、利尿、抗感染、糖皮质激素、促进心脑细胞代谢药物及改善脑循环药物治疗,并行高压氧舱治疗。经治疗患者病情渐好转,压眶反射恢复,呼之有反应。患者入院第4日出现右侧肢体偏瘫,经急症颅脑MRI检查发现大面积出血性脑梗死,立即转神经内科治疗,治疗35 d病情无好转,并发严重的肺部感染,因经济困难自动出院。经随访患者于出院后1周死亡。

【病例2】患者,男,63岁,农民,系病例1的丈夫,与其妻一起被家人发现意识不清,并送入当地医院救治。既往曾有脑血栓病史3年。当地医院诊断为急性重度一氧化碳中毒,并收住院治疗,5 d后意识清楚病情好转出院。出院后不久病情逐渐加重,意识丧失,于发病第15天转入我院神经内科。入院时患者已呈深昏迷状态,脑CT检查示大面积脑梗死。入院诊断:急性CO中毒,脑梗死。入院后经积极治疗18 d后病情无好转迹象自动出院。经随访患者于出院后半月死亡。

    2 讨论

老年CO中毒合并脑血管病例已为人们所重视。CO中毒后发生脑梗死的详细机制尚不清楚,可能与以下因素有关,CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍,它一旦与血液中血红蛋白结合就会形成稳定的碳氧血红蛋白,而碳氧血红蛋白不能携带氧,且不易分离,是氧合血红蛋白解离速度的1/3600,脑内三磷酸腺苷在无氧情况下迅速耗尽,钠泵运转失灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发小血管迅速麻痹扩张,缺氧也使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。老年患者可能存在一定程度的动脉硬化,平时脑组织即处于缺血状态,急性CO中毒造成脑血液循环障碍,进一步加重脑组织缺血、缺氧。缺氧和酸中毒可直接引起血管内皮损伤,内皮下胶原纤维的暴露,促使血小板聚集和XⅡ因子激活,导致血栓形成。另外,血管内皮细胞的损伤也影响前列环素的合成,促进血小板聚集。缺氧还可引起代偿性红细胞增多和红细胞比容升高,碳氧血红蛋白又降低红细胞的变形能力,这些因素都可引起脑血栓,造成脑梗死。脑梗死的主要病因即动脉硬化,对于老龄患者,应注意预防脑梗死的发生,观察其血流变检查情况。单纯性脑梗死急性期病死率约为5%~15%,而合并脑梗死患者病死率明显升高,可能与CO本身脑组织的缺血、缺氧及氧的利用障碍有关,脑梗死加剧这种障碍,血管壁通透性增加,故其预后较单纯性脑梗死为差。文献报道随年龄增长急性CO中毒患者脑梗死发生率逐渐增高。本次报道的2例患者的死亡也说明了这一点。对于急性CO中毒患者实施脑CT或MRI动态观察,是早期发现中毒患者并发脑梗死的关键,为防止漏诊,有条件者应将脑CI"或MRI作为老年CO中毒的常规检查。与血栓性脑梗死不同,CO中毒患者均有不同程度的脑水肿,并发脑梗死时更加重脑水肿,故治疗重点是解除脑缺氧和脑水肿。高压氧疗是纠正组织缺氧的重要手段。由于水肿的存在及脑内部分小血管内皮增生肿大,故脱水治疗十分必要。糖皮质激素能降低机体的应激反应,减少毛细血管通透性,有助于缓解脑水肿。近来有报道采用SPECT方法对急性CO中毒患者脑血液灌流情况进行观察,发现该病的脑血液灌注不足,采用改善血液循环的方法,脑血液灌注改善后病情随之好转。

综上所述,对于急性CO中毒患者,特别是老年患者,应警惕合并脑梗死的可能。一旦发生脑梗死,应根据每个病人的具体病情制定出符合其实际的个体化诊治方案,且治疗方案应随着病情不断变化而调整,以期达到最好的治疗效果。

 

    参考文献

[1]叶任高,陆再英.内科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2OO4,971-974.

[2]鲍正社.急性一氧化碳中毒继发脑梗死二例报告[J].北京医学,2002,24(5):348.

[3]刘继花,刘化学.一氧化碳中毒合并脑梗塞12例临床分析[J].中国社区医师,2002,l8(13):22.

[4]曾国华,梁英明.一氧化碳中毒并发脑梗死治疗和预后[J].现代临床医学生物工程学杂志,2001,7(2):153.

[5]盂娟,潘晓雯,川I玲,等.急性一氧化碳中毒脑SPECT显像12例[J].中华航海医学与高气压医学杂志,2003,10(4):214.

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发表于:2010-01-12 08:41

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